Исходя из того, что в настоящее время синдром Аспергера считается подтипом аутизма с аналогичной структурой психологического нарушения, Ozonoff с соавторами считает, что снижение программирования и контроля является более вероятным базовым первичным дефектом при аутизме, нежели нарушение репрезентации внутренних представлений. Однако эти авторы не отбрасывают нарушение репрезентации внутренних представлений в качестве объяснения большинства проявлений из триады нарушений применительно к большому числу детей с аутизмом. Они рассматривают возможные взаимосвязи между этими двумя психологическими нарушениями. Снижение программирования и контроля может быть следствием затруднения репрезентации внутренних представлений, затруднение репрезентации внутренних представлений может возникать вследствие слабости программирования и контроля, или же оба эти нарушения могут быть результатом действия третьего фактора. Исходя из данных о том, что у некоторых аутистов (имеющих диагноз «синдром Аспергера») имеет место ослабление программирования и контроля, при том, что снижение репрезентации внутренних представлений отсутствует, эти авторы приходят к выводу, что за оба выявляемых нарушения должно нести ответственность некоторое третье нарушение. Удивительно, но третий фактор они относят не к психологическому, а к биологическому уровню — поражению префронтальных отделов коры.

То, что лежит в основе успеха аутистов, справляющихся с заданиями на модель психического, более детально рассматривается в 7-й главе. Однако в связи с данными о том, что некоторые аутисты хорошо справляются с тестами ложных ожиданий, здесь нужно указать на два момента. Во-первых, следует четко представлять, что любой тест—в лучшем случае только опосредованная проба тех способностей, на которые должно опираться его выполнение: существует множество путей решения задачи, так же как и множество причин с ней не справиться. Остается неясным, действительно ли сенсибилизированные [15] задания на репрезентацию внутренних представлений выявляют нарушение, специфичное именно для аутизма и присущее всем аутистам (Happe 1994а), как и то, будет ли выполнение заданий одинаково успешным при решении нескольких заданий на репрезентацию внутренних представлений.

Даже если некоторые аутисты способны представлять внутренние переживания, это не исключает трудности репрезентации внутренних представлений в качестве причины развития по аутистическому типу. Гипотеза задержки (Baron-Cohen 1989b) имеет все еще достаточно прочные основания — пока нет сведений ни об одном аутичном ребенке, который выполнял бы тесты ложных ожиданий при соответствии его вербального умственного возраста 4 годам. Когда разбираются первичные нарушения при аутизме, очень легко забывается роль развития. Так, если даже на момент обследования имеются несомненные признаки способности к репрезентации внутренних представлений, это вовсе не означает, что эта способность существовала на более ранних (возможно, критических) этапах развития. Точно так же, хотя данные, приводимые Ozonoff с соавторами, говорят о том, что на момент обследования трудности репрезентации внутренних представлений не являются причиной ослабления программирования и контроля (и наоборот), они ничего не могут нам сказать о том, не играли ли эти нарушения роль причинных факторов на протяжении развития в целом.

Некоторые авторы полагают, что при описании основного дефицита при аутизме с точки зрения процессов столь высокого уровня, каковыми являются метарепрезентация или репрезентация внутренних представлений, упускается из виду сама суть нарушения социального взаимодействия при аутизме. Многие авторы, не отрицая того, что у детей с аутизмом могут быть трудности репрезентации внутренних представлений, предполагают наличие базовых первичных нарушений, которые в ходе развития могут приводить, а могут и не приводить к неспособности мыслить о внутренних представлениях.

Hobson (1989, 1990, 1993а, Ь) сделал предположение, что снижение способности к репрезентации внутренних представлений — только одно из следствий более глубокого нарушения, которое препятствует установлению ребенком нормальных межличностных отношений со своим окружением. Этот автор рассматривает аутизм как преимущественно эмоциональное и социальное нарушение, которое невозможно описать без принятия во внимание отношений ребенка со своим окружением. Утверждается, что при аутизме на самых ранних этапах развития возникает обусловленная врожденной мозговой дисфункцией «поломка» процессов, лежащих в основе совместного внимания, в особенности «трехстороннего» внимания и переживания, включающих ребенка, взрослого и объект. Hobson предполагает наличие врожденной неспособности воспринимать эмоциональные проявления других людей и отвечать на них, и считает, что вследствие этого нарушения ребенок с аутизмом не получает опыт социального взаимодействия в младенчестве и в детском возрасте, необходимый для формирования когнитивных компонентов, отвечающих за понимание социальных аспектов.

Теоретические взгляды Hobson привели его к исследованию нарушений восприятия эмоций у аутистов (Hobson 1986а, b; Hobson и др. 1989). Ozonoff с соавторами (1990) сделал критический обзор исследований, посвященных этой теме: они подчеркивают, что значительное снижение по сравнению с контрольной группой выявляется только в случае, когда уравнивание групп проводилось по значению невербального IQ. Неровный профиль IQ и преимущество невербального интеллекта перед вербальным у большинства аутистов делают такое сопоставление спорным. Однако следующие работы Ozonoff с соавторами, исследующие высокофункциональных аутистов, выявили ослабление восприятия эмоций даже тогда, когда экспериментальная и контрольная группы уравнивались по возрасту и значению вербального IQ (Ozonoff и др. 1991). Наверное, одна из самых интересных работ Hobson — та, в которой говорится, что независимо от результатов выполнения заданий на восприятие эмоций аутисты выполняют эти задания совершенно иначе, чем испытуемые в контрольной группе; это находит свое подтверждение, например, в том, что они испытывают меньше трудностей при предъявлении перевернутых лиц (Langdell 1978; Hobson и др. 1988).

Теория Hobson по-прежнему остается трудна как для подтверждения, так и для опровержения, поскольку основной вопрос касается того, что же первично. Большинство симптомов аутизма (например, неспособность понимать эмоциональные экспрессии) сами по себе можно объяснить как следствие первичного нарушения либо репрезентации внутренних представлений, либо межличностных отношений; они также могут быть либо вообще непосредственно не связанными с этими нарушениями, либо развиваться как вторичные проявления.

Делалась попытка доказать первичность эмоциональных нарушений на основании того, что поведенческие изменения при аутизме появляются в том возрасте, когда у обычных детей способность к метарепрезентации еще не выявляется. Так, Mundy и Sigman (1989) полагают, что факт отсутствия у аутичных детей совместного внимания, которое у обычных детей появляется раньше символической игры, доказывает, что аутизм возникает в результате иного, нежели неспособность к метарепрезентации, нарушения. Однако это утверждение основано на предположении, что появление символизации означает появление метарепрезентации. Как доказали Leslie и Happe (1989), это не так. Наряду с тем, что символизация — один из первых признаков доступности для ребенка метарепрезентации, еще более ранние формы коммуникативного поведения, такие как совместное внимание, могут также являться признаками появления способности к репрезентации внутренних представлений, поскольку такое поведение выражает желание общаться. Однако это не противоречит точке зрения Mundy с коллегами (1993), что совместное внимание включает эмоциональный компонент — способность разделять и соотносить свое собственное эмоциональное отношение и отношение другого человека к какому-то третьему объекту. Тогда их рассуждения о первичности являются, в определенной мере, заключениями о неспособности теории «модели психического» проанализировать аутизм с точки зрения эмоциональных аспектов репрезентации внутренних представлений (Sigman и др. 1992; Yirmiya и др. 1992).