Семантико-прагматическое нарушение, впервые рассмотренное Rapin и Allen (1983), в середине 1980-х стало популярным диагнозом у речевых терапевтов. В 1984 и 1985 годах в College of Speech Therapist Bulletin появились описания случаев и сообщения о группах детей с различными речевыми проблемами, которые было трудно отнести к каким-то из уже существующих диагнозов. У описываемых детей были трудности понимания, эхолалии, маленький словарный запас и неспособность пользоваться жестами. Кроме того, у некоторых детей были рано появившиеся поведенческие проблемы и бедная символическая игра. Вопреки очевидному сходству, многие речевые терапевты настаивали на том, что, по крайней мере, некоторые из этих детей не были аутистами. Однако во многих случаях такая оценка базировалась на утверждении, что эти дети не были замкнутыми и были вполне ласковы. Это наводит на мысль, что слишком узкое понимание аутизма или же слишком жесткая привязка к каннеровскому описанию приводили к тому, что эти авторы слишком поспешно отвергали возможность аутизма. Иногда дети с «семантико-прагматическим нарушением» описывались как эгоцентричные, со слабыми способностями к взаимодействию, что затрудняло их общение со сверстниками, так что их привязанность была направлена только на взрослых. Такие описания напоминают случаи, о которых писал Аспергер. В описании этих детей, даваемом Bishop и Adams (1989) (а также Adams и Bishop 1989), ничто не противоречит предположению, что проблемы этих детей очень сходны с теми, что имеют место при аутизме и синдроме Аспергера. Действительно, после обзора экспериментальных исследований детей с семантическими и прагматическими нарушениями Brook и Bowler (1992) пришли к выводу, что этих детей можно рассматривать как находящихся внутри аутистического спектра.

В статье, где обсуждается связь между аутизмом, синдромом Аспергера и семантико-прагматическим нарушением, Bishop (1989) говорит о том, что здесь следует принять континуальный подход. Она предлагает не просто континуум тяжести проявлений, но два фактора, позволяющие зафиксировать отличия в сочетаниях симптомов при данных нарушениях (см. рисунок 6). В этом преимущество подхода по сравнению с другими, Bishop продемонстрировала его высокую чувствительность по отношению к различным проявлениям нарушения социального взаимодействия. Согласно Bishop, аутизм, синдром Аспергера и семантико-прагматическое нарушение могут быть представлены на графике, где ось X — «осмысленная вербальная коммуникация», а ось Y — «интересы и социальные отношения» (в обоих случаях варьирование от «ненормального» до «нормального»), в виде различных, хотя частично и пересекающихся, областей. Это предполагает, что связь между способностью к коммуникации и способностью к социальному взаимодействию не носит жесткий характер — иначе такой график был бы бессмысленным, поскольку у всех лиц с маловыраженным снижением социального взаимодействия было бы слабовыраженное снижение коммуникативных способностей, и так далее. Такое предположение может быть неверным: существуют веские основания считать (см. главы 5 и 7), что способность к социальному взаимодействию и способность к коммуникации во многом опираются на одни и те же когнитивные механизмы. Тем не менее для того, чтобы ответить на вопрос, могут ли коммуникативные проблемы (скорее в прагматическом, нежели в собственно речевом аспекте) встречаться у детей без каких-либо аутистических нарушений в сфере социального взаимодействия и коммуникации, нужны дальнейшие исследования. Только в том случае, если будет показано, что это возможно, термин «семантико-прагматическое нарушение» будет играть полезную роль.

Рис. 6. Факторный подход к дифференциальной диагностике Bishop

Semmd-Clikeman и Hynd(1990) сделали обзор литературы, посвященный правополушарным нарушениям развития, подтвердив наличие большого количества предположительно отдельных синдромов, включающих нарушение социального взаимодействия, моторной сферы и дефицит зрительно-пространственных представлений. Предположение о наличии связи этих нарушений с правым полушарием делалось преимущественно путем проведения аналогии со взрослыми пациентами, перенесшими мозговую травму. Такая проекция поведения взрослого человека, у которого случилась поломка вполне сформированной когнитивной системы, на ребенка, чьи когнитивные способности развивались в ситуации отсутствия определенного когнитивного компонента, — это путь, изобилующий подводными камнями. Тем не менее сочетание симптомов у детей с так называемыми правополушарными когнитивными нарушениями интересно само по себе, независимо от места поражения.

Weintraub и Mesulam (1983) анализируют 14 детей с трудностями социального взаимодействия и дефицитом зрительно-пространственных представлений, у которых неврологически присутствовали мягкие правополушарные знаки. Четыре случая определенно напоминали аутизм. У всех 14 детей было избегание зрительного контакта, 11 детей совершенно не использовали жесты или использовали их очень скудно, у 12 был монотонный голос, а 13 были описаны как «застенчивые». Авторы приходят к выводу, что «существует синдром правополушарной дисфункции раннего возраста, который может обусловливаться генетически и быть связан с интроверсией, ослаблением социальной перцепции, стойкими эмоциональными проблемами, неспособностью выражать эмоциональные состояния и дефицитом зрительно-пространственных представлений».

Неудивительно, что уже вскоре после этого исследователи стали указывать на сходство между такой клинической картиной и неуклюжестью, особенностями речи и снижением социального взаимодействия аутичных детей, особенно детей с синдромом Аспергера (Denckla 1983, DeLeon и др. 1986). Конечно же, описание мальчика с правополушарной дисфункцией во время поездки на машине вместе с одноклаcсниками, даваемое Voeller (1986), очень напоминает синдром Аспергера: «Все они говорили о том, что происходит, а он рассуждал о дорожных знаках».

Похожие дети, по-видимому, были описаны и в более ранней работе Johnson и Myklebust (1971), посвященной «невербальным когнитивным нарушениям». Они описывают этих детей как неспособных интерпретировать существенные аспекты ситуации, неспособных к символизации и прогнозированию, а также имеющих затруднения с жестикуляцией и мимической экспрессией. Почему же эти авторы, увидевшие у этих детей неспособность к «социальной перцепции», просто не поставили им диагноз «аутизм»? Возможно, ответ лежит в слишком ограниченном представлении об аутизме, еще разделяемом многими практиками. В пользу этого приводился тот аргумент, что мы должны всё более сужать рамки диагностических категорий, с тем чтобы избежать всяких двусмысленных толкований экспериментальных данных, и для того, чтобы в результате различных исследований мы получали бы сходные результаты. Однако, по-видимому, правильно будет сказать, что различные проявления одного и того же нарушения следует объединять в одну категорию. Если это так, то нам, видимо, не следует изменять диагноз конкретному человеку только потому, что он старше или не имеет столь выраженных нарушений. В таком случае вопрос заключается в том, каковы реальные основания для выделения различных категорий и какие же качественно различные нарушения существуют в реальности.

Термин «аутичный» впервые был использован Bleuler (1908) для описания ухода от социальных контактов, наблюдаемого у людей, больных шизофренией. Поэтому не вызывает удивления тот факт, что представление о непосредственной связи аутизма с шизофренией сохранялось в течение долгого времени; вплоть до конца 1960-х годов аутизм и «шизофрения детского возраста» были взаимозаменяемыми диагнозами (обзор, касающийся такого смешивания понятий, см. у Rutter 1978). С конца 1960-х аутизм стал рассматриваться как непосредственно не связанный с шизофренией (Кау и Kolvin 1987). У аутистов нет какой-то особенной предрасположенности к развитию шизофрении, нет и повышения частоты встречаемости шизофрении среди родственников аутистов.

Однако различного рода связи между шизофренией и аутизмом по-прежнему отражаются в результатах исследований. Frith и Frith (1991) показали сходство между негативными симптомами при шизофрении (например, эмоциональная тупость) и проявлениями аутизма. Они полагают, что в основе обоих нарушений может лежать один и тот же когнитивный дефект, а точнее дефект модели психического (см. гл. 5). Существенные различия между двумя этими нарушениями вполне ожидаемы: поломка сформированной когнитивной системы не могла бы привести к таким же последствиям, как отсутствие одного из когнитивных компонентов с самого начала развития. Chris Frith (1992) также полагает, что продуктивная симптоматика при шизофрении (например, галлюцинации и бред) может проистекать из неправильной работы механизма репрезентации внутренних представлений, приводящей к чрезмерному приписыванию окружающим каких-то намерений, например в виде бреда отношения (например, уверенность в том, что слова телеведущего обращены именно к нему).