Значимую роль в структуре личностных изменений играет полярность аффекта в виде сочетания аффективной вязкости, в особенности отрицательных аффективных переживаний, с одной стороны, и взрывчатости и эксплозивности, брутальности — с другой. Это определяет такие свойства личности больных эпилепсией, как злопамятность, мстительность, злобность, эгоцентризм. Достаточно часто наблюдаются также утрированная ханжеская слащавость, подчеркнутая подобострастность, ласковость в обращении и сочетание повышенной чувствительности, ранимости с брутальностью, злобностью, недоброжелательностью, садистическими включениями, гневливостью, агрессивностью. Еще в старые времена религиозность считалась чуть ли не патогномоничным свойством характера эпилептика. Теперь это объясняют не столько самой болезнью, сколько фанатической настроенностью больных, приверженностью к той системе взглядов и среде, в которой они воспитывались, что вообще характерно для людей инфантильных. Больным эпилепсией часто свойствен крайний педантизм в отношении как своей одежды, так и особого порядка в своем доме, на рабочем месте. Они следят, чтобы всюду была идеальная чистота, предметы стояли на своих местах.

У больных эпилепсией встречаются также истерические и астенические черты личности. Это могут быть истерические разряды со швырянием, разбиванием посуды, громкими выкриками брани, что сопровождается гневными мимическими реакциями, «сотрясением мышц всего тела», пронзительным визгом, или свойственная астении гиперестезия, которая наблюдается примерно у трети больных (А. И. Болдырев, 1971).

Е. К. Краснушкин (1960) провел ранжирование типичных проявлений эпилептического характера, определив, что на первом месте стоит медлительность (90,3%), далее — вязкость мышления (88,5%), тяжеловесность (75%), вспыльчивость (69,5%), эгоизм (61,5%), злопамятность (51,9%), обстоятельность (51,9%), ипохондричность (32,6%), сутяжность и склочность (26,5%), аккуратность и педантизм (21,1%). Внешний вид больных эпилепсией также достаточно характерен. Они медлительны, сдержаны в жестах, немногословны, лицо их малоподвижно и маловыразительно, мимические реакции бедны, нередко бросается в глаза особый, холодный, «стальной» блеск глаз (симптом Чижа).

Очень тесная связь прослеживается между особенностями личности больных эпилепсией и формированием конечных эпилептических состояний (С. С. Корсаков, 1901, Э. Крепелин, 1881). Наиболее удачно определение эпилептического слабоумия как вязко-апатического (В. М. Морозов, 1967). Наряду с выраженной тугоподвижностью психических процессов у больных с эпилептическим слабоумием отмечаются вялость, пассивность, безразличие к окружающему, аспонтанность, тупая примиренность с болезнью. Отмечается непродуктивность вязкого мышления, снижение памяти, оскудевает словарный запас, развивается олигофазия. Утрачивается аффект напряженности, злобности, но могут сохраняться черты угодливости, льстивости, ханжества. В исходных состояниях больные лежат, ко всему безразличные, у них «высыхают чувства» (В. Гризингер, 1868). Собственное здоровье, мелочные интересы, эгоцентризм — это то, что выступает на передний план в конечной стадии болезни.

В настоящее время эпилепсия считается полиэтиологическим заболеванием. При тщательном исследовании анамнеза у больных значительно чаще, чем в общей популяции, имеются указания на патологически протекающие роды у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы, т.е. различные экзогенные вредности.

В то же время известны случаи тяжелых ЧМТ, после которых эпилептические припадки в течение жизни не наблюдаются, кроме того, у значительного числа лиц, страдающих эпилепсией, никаких указаний на экзогенные вредности нет. Что касается наследственности, то семейные случаи заболевания встречаются нечасто, тип наследственной передачи определен только для нескольких синдромов — аутосомно-доминантная ночная эпилепсия (лобная доля), доброкачественные неонатальные судороги (BFRC). Чаще можно говорить о передаче наследственной предрасположенности к заболеванию. Известно, что среди ближайших родственников больных эпилепсией заболеваемость выше, чем в популяции (около 4%). Конкордантность по эпилепсии у однояйцевых близнецов в несколько раз выше, чем у разнояйцевых (М. Е. Вартанян). Патогенез заболевания в полной мере не выяснен. При генерализованной судорожной активности очаги в мозге обнаружить не удается, связь судорог с локальным органическим процессом (мозговые кисты, рубцы) имеется только при парциальных припадках. Обнаружено, что некоторые мозговые структуры (хвостатое и клиновидное ядра, сегменты варолиева моста) предохраняют мозг от избыточного возбуждения. При эпилепсии предполагается слабость этих структур. Также факторами, провоцирующими припадок, считают изменение общих обменных процессов — накопление в мозге ацетилхолина, увеличение концентрации натрия в нейронах, дефицит витамина В6 и др. Многочисленные работы последнего времени убедительно показали отсутствие принципиальных различий как в симптоматике, так и в особенностях течения случаев генуинной эпилепсии. В большей части случаев так называемой эсенциальной (генуинной) эпилепсии при тщательном обследовании удается выявить тот или иной экзогенноэтиологический фактор. Современными методами исследования (ЭЭГ, ПЭГ, ангиография, KT и др.) определены локальные морфологические изменения в головном мозге у большинства больных генуинной эпилепсией.

В. А. Гиляровский считал, что об эпилепсии, несомненно, можно говорить как о самостоятельной болезни. Главной, определяющей основой болезни, по-видимому, можно считать поражение развивающегося мозга, в особенности на ранних этапах его развития, что приводит к особому нарушению обмена, повышенной возбудимости и готовности к судорожным припадкам. Это подтверждается данными патологоанатомических исследований мозга больных эпилепсией, указывающими на большую наклонность к разрастанию глии. Этот факт В. А. Гиляровский специально подчеркивал, относя эпилепсию к глиозам. С этим соглашался Л. И. Смирнов, акцентировавший роль глиоза в нарушении обменных процессов. Учитывая такие моменты, можно объяснить механизм отдельных судорожных припадков. Основное — накапливающиеся в коре головного мозга возбуждения. Исследование электрической активности мозга, как правило, обнаруживает наличие медленных волн в коре мозга (две-три в секунду), чередующихся с острыми волнами. Эти данные многие интерпретируют как находящиеся в соответствии с клиническими проявлениями, а именно: с вязкостью, медлительностью, торпидностью, которые прерываются взрывом возбуждения.

Наряду с диффузностью поражения мозга (глиоз при эпилепсии) отмечается и известная избирательность поражения, особенно характерен склероз ножки гиппокампа. Поражению этой локализации придают значение в развитии височной эпилепсии. В нервных клетках обнаруживают преимущественно дистрофические изменения. Иногда встречаются диспластические нарушения архитектоники мозговой коры, а именно: эмбриональные клетки Кахала в первом слое, гетеротопия нервных клеток (смещение из коры в белое вещество).

Накопленные знания в отношении этиопатогенеза эпилепсии пытались объединить в гипотезе «цепного патогенеза эпилепсии» (Г. Б. Абрамович, 1969). В соответствии с этой гипотезой в развитии эпилепсии участвуют наследственно обусловленная судорожная предрасположенность («пароксизмальная реактивность»), экзогенное повреждающее воздействие и внешний пусковой механизм. Взаимодействие этих факторов взаимоопосредованное, системное.

Дифференциальную диагностику при эпилепсии необходимо проводить с органическими заболеваниями головного мозга, при которых могут возникать эпилептические или эпилептиформные припадки. Здесь необходимо учитывать возможность развития объемных процессов (опухолей, гематом, эхинококкоза), наличие сосудистых поражений мозга, атрофических заболеваний, наличие деменции альцгеймеровского типа; также требуется исключение инфекционных поражений ЦНС (сифилис, СПИД).

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с эпилептическими реакциями. Сюда включаются фебрильные судороги у детей, интоксикации, в том числе лекарственные, а также абстинентные синдромы (алкогольный, барбитуровый и др.).