Часто головная боль возникает у практически здоровых людей под воздействием климатопогодных влияний, при нарушениях режима труда и отдыха, питания, режима сна, изменениях условий окружающей среды (действие различных видов энергии, недостаток кислорода и т. п.), психогенных влияниях и злоупотреблении алкоголем, курением и т. п.

2.3.2. Мигрень

Основными теориями, объясняющими патогенез мигрени, считаются следующие.

1. Сосудистая теория Вольфа (1930), согласно которой мигрень происходит от неожиданного сужения внутричерепных сосудов, вызывающего ишемию мозга и ауру. Вслед за этим происходит расширение внечерепных кровеносных сосудов, что и вызывает головную боль.

Пусковым моментом является раздражение болевых рецепторов, заложенных в стенках сосудов, которые питают различные структурные образования головного мозга.

При раздражении болевых рецепторов в стенках сосудов боль появляется тогда, когда в организме нарушается регуляция сосудистого тонуса. В этих случаях при каждом сокращении сердца сосуды головы расширяются гораздо быстрее и сильнее, чем у здоровых людей, а затем также стремительно сужаются. В результате значительного повышения колебательной подвижности сосудистых стенок возбуждаются нервные окончания, заложенные в стенках сосудов. Импульсы, указывающие на неблагополучие в сосудистых стенках при их перерастяжении, поступают в центральную нервную систему и воспринимаются корой головного мозга как ощущение боли, чаще мучительного пульсирующего характера, т. е. возникает приступ мигрени.

Следует отметить, что процесс не ограничивается изменением сосудистого тонуса. Нарушение иннервации (от лат. in  – «в», «внутри» и «нервы», связь органов и тканей с центральной нервной системой с помощью нервов) сосудов проявляется и повышением проницаемости сосудистой стенки. В выраженных случаях в окружающие ткани начинают фильтроваться составные части крови и продукты тканевого обмена, содержащиеся в крови, и развивается отек тканей. Они набухают и сдавливают проходящие в них нервные волокна и нервные окончания. Возникает дополнительный источник раздражения болевых рецепторов. Отек тканей приводит к нарушению в них обмена веществ, вследствие чего появляются вещества сложного состава и строения, повышающие чувствительность нервных окончаний к болевым раздражениям.

Как только в центральную нервную систему начинают поступать сигналы о нарушении сосудистого тонуса, организм мобилизует определенные силы физиологической защиты, направленные на нормализацию своих функций. В крови появляются вещества, нормализующие тонус сосудов, укрепляющие их стенку, повышается активность особых веществ – ферментов, способных разрушать продукты нарушенного обмена. Чем раньше и активнее все это происходит, тем быстрее устраняется головная боль и мигреневый приступ исчезает.

2. Тригеминально-васкулярная. Согласно этой теории во время приступа возникают электрические потенциалы в стволовых структурах головного мозга. Химические вещества (нейропептиды) активируются и выделяются в стенку мозговых сосудов. Они вызывают чрезмерное расширение сосудов, повышенную проницаемость и, как следствие, развитие нейрогенного воспаления, которое активизирует болевые рецепторы тройничного нерва, расположенные в сосудистой стенке, приводя к формированию чувства боли.

3. Серотонинергическая теория. Бостонские нейрофизиологи считают, что мигрень обусловлена врожденным дисбалансом в работе двух подкорковых отделов мозга – таламуса и гипоталамуса. Из-за этого нарушается выработка важнейшего биологически активного вещества – гормона серотонина. Известно, что серотонин значительно более других трансмиттеров, то есть химических веществ, осуществляющих взаимодействие между клетками, вовлекается в патофизиологию мигрени и, вероятно, играет инициирующую роль в развитии мигренозной головной боли.

Дефицит серотонина восполняется за счет клеток крови – тромбоцитов, которые разрушаются прямо в сосудах мозга, заставляя их резко сужаться. При этом кровоток по внутренней сонной артерии затрудняется, и почти вся кровь устремляется в другую ветвь общей сонной артерии – наружную. Давление в ней растет, в результате чего и возникает приступ. Тромбоцитов больше в правой половине мозга, потому-то она чаще и болит.

Статистические данные говорят о высокой представленности и распространенности других заболеваний у пациентов с мигренью.

Наиболее часто встречается синдром вегетативной дистонии , которая крайне сложно поддается лечению и значительно снижает уровень жизни пациента. К проявлениям синдрома вегетативной дистонии относят локальную или распространенную повышенную потливость (гипергидроз), метеочувствительность, склонность к покраснению или побледнению кожи в ответ на действие незначительных раздражителей, ощущения страха, лабильность артериального давления и пульса, сердцебиения, ощущения нехватки воздуха. Все вышеперечисленные симптомы возникают на фоне психоэмоциональных расстройств: при повышенном уровне реактивной и личностной тревоги, депрессии, завышенных показателях агрессии и аутоагрессии.

Следующей по распространености патологией, часто встречающейся у женщин, страдающих мигренью, является патология гинекологической сферы (эндометроиоз, миома матки, аденомиоз). По данным исследователей, у пациенток, имеющих осложненный гинекологический анамнез, мигрень протекает более агрессивно и выраженно. И это понятно, так как мигрень представляет собой связанное с гормональной сферой заболевание. Частота приступов у таких пациенток от двух раз в месяц до нескольких раз в неделю. Длительность и интенсивность приступов также оказывается более высокой, чем у пациенток с отсутствием патологии гинекологической сферы. Имеется ряд данных, что проведение радикального (т. е. оперативного) лечения целого ряда гинекологических заболеваний у пациенток с мигренью приводит к уменьшению выраженности течения мигрени.