– гемодинамические перегрузки сердечной мышцы, возникающие при пороках сердца, приступе бронхиальной астмы, гипертоническом кризе, перикардите;

– возникновение механического препятствия для работы сердца или тампонада перикарда (быстрое накопление жидкости в перикардиальной полости при выпотном перикардите или скоплении крови при травме сердца).

Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности у детей раннего возраста, основными являются врожденные пороки сердца, у детей дошкольного и школьного возраста – миокардиты, эндокардиты. Нарушения сердечного ритма и кардиомиопатии могут быть причиной развития сердечной недостаточности в любом возрасте.

Хроническая сердечная недостаточность (хроническая недостаточность кровообращения) – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между потребностью организма в кровоснабжении органов и тканей и возможностями сердца.

Сердечная недостаточность развивается при недостаточном снабжении миокарда кислородом, при котором уменьшается образование энергии и снижаются сократительная и насосная функции сердца. Нарушения как бы передаются по цепочке, одно тянет за собой другое. Энергетическая недостаточность сердечной мышцы проявляется уменьшением объема кровообращения, увеличением остаточного диастолического объема крови, вызывающего повышение диастолического давления в полостях сердца. Повышение давления в левом сердце ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга кровообращения и способствует дальнейшему развитию гипоксии (снижению количества кислорода в тканях). Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления и способствует возникновению застойных явлений в сосудах большого круга кровообращения.

Гипоксия (кислородное голодание), возникающая при сердечной недостаточности, способствует развитию патологических нарушений в миокарде, мозге, паренхиматозных органах (в печени, почках и др.).

По современным данным, большое значение в развитии сердечной недостаточности имеет гиперактивация нейрогормональных систем, прежде всего, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатико-адреналовой системы (САС). Давайте попробуем разобраться в этом процессе.

Повышение активности симпатико-адреналовой системы сопровождается выбросом катехоламинов в кровь. При развитии острой сердечной недостаточности или при начальных проявлениях хронической сердечной недостаточности активация симпатико-адреналовой системы ведет к увеличению сократительной функции миокарда. При хронической сердечной недостаточности длительная активация симпатико-адреналовой системы ведет к развитию «токсического» действия катехоламинов, которое проявляется резким увеличением потребления кислорода кардиоцитами (клетками миокарда), потерей их чувствительности к инотропным (усиливающим силу сокращения сердца) стимуляторам и другими нарушениями, которые делают сердце неспособным отвечать на стимуляцию. В результате сердце больного не только плохо сокращается, но не всегда удается получить положительный эффект от применения лекарственных препаратов.

Таким образом, кратковременная (острая) гиперактивация симпатико-адреналовой системы при сердечной недостаточности служит защитным (компенсаторным) механизмом, улучшающим сократительную функцию сердца, а длительная гиперактивация ее функции приводит к негативным последствиям.

Возможно, это описание показалось вам немного сложным, но, поверьте, сейчас вы уже достаточно теоретически подкованы, чтобы воспринимать даже такую непростую информацию.

В соответствии с этой теорией основными препаратами при лечении сердечной недостаточности в настоящее время стали ИАПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) и бета-адреноблокаторы, которые действуют как нейрогормональные модуляторы, восстанавливающие нормальный баланс гормонов.

Острая сердечная недостаточность развивается буквально в течение часов, дней. Она может быть правожелудочковой, левожелудочковой или общей энергодинамической недостаточностью.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате снижения сократительной функции правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений главным образом в сосудах большого круга кровообращения. При ее развитии наблюдается бледно-синюшный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, одутловатость лица, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног, одышка, тахикардия.

При обследовании врач обнаруживает приглушение сердечных тонов, расширение границ сердца, увеличение печени и ее болезненность при пальпации.

У детей раннего возраста одним из первых симптомов сердечной недостаточности будет нарушение процесса сосания – ребенок плохо берет грудь, вяло сосет, беспокоится или, наоборот, быстро засыпает.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате нарушения сократительной функции левого желудочка при относительно хорошей сократительной функции правого желудочка. Из-за этого нарушается кровообращение в сосудах малого круга, развивается легочная гипертензия (повышение кровяного давления в легочных сосудах). Все эти изменения приводят к развитию сердечной астмы (отека легких).

Первые симптомы развивающегося отека легких очень похожи на начало острого респираторного заболевания – появляется кашель, одышка, врач при выслушивании обнаруживает большое количество влажных хрипов. Затем возникает приступ удушья – ребенок становится беспокойным, мечется в постели, состояние его прогрессивно ухудшается, нарастает одышка, кожа бледно-цианотичная, покрыта холодным потом, дыхание шумное, клокочущее, кашель с выделением пенистой мокроты, тахикардия, артериальное давление понижено. Такой больной нуждается в срочной госпитализации в отделение реанимации для оказания неотложной помощи. Если помощь не будет оказана вовремя, то наступает потеря сознания, судороги и возможен неблагоприятный исход.