Шрифт:
– гормон роста, который способствует синтезу белка, а также бережет глюкозу для синтеза РНК;
– адреналин, который нормализует и стимулирует распад гликогена и таким образом тормозит секрецию инсулина.
В норме концентрация глюкозы в крови должна быть менее 6,1 ммоль/л, хотя в течение дня может достигать максимальной границы – 8,9 ммоль/л.
Повышенное количество глюкагона приводит к тому, что глюкоза в клетках расходуется мало и, как следствие, уменьшается проницаемость. Больной обычно жалуется на сильную жажду, полиурию (при СД I типа), снижение веса и повышение аппетита. При повышении концентрации глюкозы (более 9–10 ммоль/л) она начинает появляется в моче, что вызывает и полиурию. Такое явление, как осмотический диурез, характеризуется большим количеством мочи с большим удельным весом. Жажда вызвана увеличением осмолярности крови, что стимулирует центр жажды. Снижение массы тела вызывается тем, что контринсулярные факторы обладают липолитическим действием, которое и способствует резкому похудению. Повышенный аппетит является следствием недостаточной эффективности утилизации глюкозы тканями, за счет чего стимулируется центр голода.
Нередко сахарный диабет II типа приводит к ожирению, поскольку большое количество инсулина провоцирует осуществление липогенеза. Но в некоторых случаях (у 5% больных) установить точно тип сахарного диабета бывает достаточно сложно.
Периферическая и автономная полинейропатия
Длительное течение СД часто приводит к развитию диабетической нейропатии. При этом поражаются как центральная, так и периферическая нервные системы. Периферическая нейропатия встречается чаще. Больные жалуются на частое онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся во время покоя, ночью, а во время ходьбы уменьшающиеся. Наблюдается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной и болевой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног.
Причины развития периферической полинейропатии сводятся к следующим факторам:
– нервная система инсулинонезависима, при этом образуются осмотически активные вещества – такие, как сорбитол и т. п.;
– поражение капилляров, которые снабжают кровью нервы.
Автономная полинейропатия характеризуется упорной тахикардией, поражением желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносами, запорами или их чередованием, также развивается импотенция, задержка мочи и пр.
Микроангиопатия
Выделяют 2 основных фактора данного заболевания:
– гипергликемия и одновременно инсулиновая недостаточность;
– наследственный дефект.
При микроангиопатии развиваются изменения в капилляре – утолщается его базальная мембрана. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена инсулинонезависим. В процессе синтеза образуется глюкуроновая кислота, которую принято называть мукополисахаридом. При недостаточном количестве инсулина этот путь не подвергается изменениям и даже усиливается. Увеличение количества слоев базальной мембраны происходит за счет гликопротеидов. Постепенно утолщение прогрессирует, поскольку откладываются фибрин и лейкоциты, в дальнейшем капилляр погибает. Специфические поражения мелких сосудов при микроангиопатии – ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии.
Поражение почек
Во время заболевания сахарным диабетом в почках больного развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия. Пораженная почка в данном случае носит специфическое название – диабетическая почка. Очень часто почки при сахарном диабете подвергаются инфицированию, но основная причина ухудшения их состояния заключается в нарушении микрососудистого русла. Это проявляется гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).
Одним из первейших признаков диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия. Далее следует микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, что ведет к развитию уремического состояния.
На начальных стадиях заболевания подобные факторы не проявляются. Течение гломерулосклероза делится на 3 стадии:
– пренефротическая стадия, когда имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;
– нефротическая стадия, когда альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД;
– нефросклеротическая стадия, когда появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности.
В начале заболевания увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. Постепенно происходит увеличение клубочковой фильтрации: если в норме она составляет 150 мл/мин, то при сахарном диабете равна 180–200 мл/мин. Развивается протеинурия, вначале непостоянная. Больные не испытывают недомогания и прочих неприятных ощущений, но после 3–4 исследований выясняется, что суточная потеря белка доходит до 1–1,5 г/сут. В дальнейшем развивается постоянная протеинурия, при которой суточная потеря белка достигает 1,5–2,5 г/сут. Если не провести своевременного лечения, то заболевание может привести к артериальной гипертензии.
Когда суточная потеря белка составляет 4–10 г/сут, речь идет уже о нефротической стадии заболевания, которая характеризуется нефротическим синдромом – гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, отеками и пр. В большинстве случаев больные не доживают до хронической почечной недостаточности (ХПН). Последнее заболевание на I и II стадии сопровождается нефротическим синдромом, когда происходит увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.
Нередко во время течения болезни наблюдается несоответствие между уровнем гликемии и гликозурией. Иногда уровень сахара в крови на терминальной стадии гломерулосклероза резко снижается. Развитие пиелонефрита при сахарном диабете исключается.