Во всех каталогах, расхваливающих аминокислотные смеси написано, что прием аминокислот стимулирует выброс в кровь соматроиина и инсулина, которые являются естественными «анаболиками» организма. Инсулин при этом по логике вещей должен стимулировать утилизацию глюкозы тканями. Я-то давно подозревал, что это не так. С чего бы это вдруг аминокислотам стимулировать выброс инсулина? С них и соматотропина вполне достаточно. И ведь верно! Относительно недавние исследования показали, что введение в организм чистых аминокислот не только не стимулирует, но даже тормозит выброс инсулина. Ведь соматотропин является «крнтринсулярным гормоном». Введение в организм аминокисют снижает содержание глюкозы на 62 мг% (!). Вот вам и решение спора о том, что лучше делать на ночь для сжигания жира: ужинать или принимать чистые аминокисюты. Получается, лучше принимать аминокислоты.

Циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ) является общепризнанным лидером среди внутриклеточных посредников возбуждающего и мобилизирующего медиаторного (гормонального) сигнала. И здесь все оказывается не так просто. В малых, физиологических концентрациях ц-АМФ усиливает утилизацию и снижение содержания глюкозы в крови, а в больших фармакологических концентрациях тормозит. Кто бы мог подумать! Классические допинги типа фенамина и первитина способны при превышении минимальных дозировок вместо энергизирующего эффекта давать обратный, тормозной. Ведь именно ц-АМФ является посредником возбуждающего сигнала всех стимуляторов.

А ведь много раз спортивные врачи замечали, что высокие дозы стимуляторов способны вместо прироста результатов дать их падение. Только объяснения все это не находило. Разглагольствовали о каком-то там запредельном торможении в нервных клетках, а разгадка оказалась проста: избыток стимулятора тормозит обмен глюкозы и все тут.

Повышение температуры тела, как, оказалось, ускоряет утилизацию глюкозы тканями. Отсюда есть повод лишний раз подумать: зачем организму повышать температуру тела во время интенсивных физических упражнений.

В организме животных и человека хром служит незаменимым микроэлементом углеводного и липидного обмена и его потребление с пищей значительно усиливает утилизацию глюкозы.

Оказывается, АТФ, которая образуется в результате, расщепления гликогена, совсем не может быть заменена той АТФ, которая образуется в результате окисления глюкозы. Это две совершенно разные вещи.

Помимо глюкозы все остальные сахара фосфорилируются и окисляются в цикле Кребса, только вот перед тем как окислиться в цикле Кребса они превращаются в глюкозу (глюконеогенез). Получается, что нет никаких биохимических обоснований для предпочтительного использования фруктозы или галактозы при диабете по сравнению с глюкозой.

В процессе пентозофосфатного цикла глюкоза не расходуется на продукцию энергии, но она служит исходным материалом для сип- теза РНК и ДНК. Анаболические стероиды, равно как и инсулин, вводимый извне, резко активизируют работу пентозофосфатного цикла.

При голодании основным источником глюкозы служит аланин-аминокислота, которая из мышц направляется в печень, где специальные ферменты превращают аланин в глюкозу, столь необходимую для окисления жиров. По мере адаптации организма к голоданию, развивается синтез глюкозы прямо из жирных кислот, а использование аминокислоты аланина, сопряженное с распадом мышечной ткани замедляется.

Считается, что синтез в организме незаменимых аминокислот невозможен, однако, как оказалось, для этого правила существует свое исключение. При аминокислотном дефиците 95 % задержанной мозгом глюкозы трансформируются в аминокислоты, особенно незаменимые. Даже когда человек умирает от истощения, вес его головного мозга остается неизменным, т. е. при голодании мозг погибает в последнюю очередь. 90 % жировой ткани образуется из глюкозы и лишь 10 % — из липидов. Отсюда становится понятным, чего на сам деле стоят, все эти «нейтрализаторы жиров в кишечнике» и т. д. Единственным реальным способом уменьшить количество жировой ткани является ограничение в рационе углеводов. Это хорошо известно тем, кто хоть раз испытал на себе все «прелести» предсоревновательной «сушки».

В принципе, не вызывает удивление тот факт, что чем выше физическая активность, тем меньше глюкозы включается в жировую ткань. При очень высокой физической нагрузке, эта величина может уменьшаться с 90 до 0,5 %. Основное количество глюкозы из жира образуется в печени. В организме человека в спокойном состоянии 50 % всей глюкозы потребляется головным мозгом, 20 % эритроцитами и почками, 20 % мышцами и только какие-то жалкие 10 % глюкозы остается на другие ткани. При интенсивной мышечной работе потребление мышцами глюкозы может возрасти до 50 % от общего уровня за счет чего угодно, но только не за счет головного мозга.

Чем выше уровень тренированности, тем больше мышцы используют в качестве энергии жирные кислоты и тем меньше глюкозу. В организме высококвалифицированных спортсменов 60–70 % энергетического обеспечения мышц достигается за счет использования жирных кислот и лишь 30–40 % за счет использования глюкозы.

В период восстановления после физической работы только 15 % молочной кислоты окисляется, а 75 % вновь превращается в гликоген. 10 % идут на другие реакции.

Аминокислота аланин, используемая для синтеза глюкозы в процессе гликонеогенеза из глюкозы, оказывается, вновь может превратиться в аланин. Аминогруппы для этого дают аминокислоты с разветвленными боковыми цепями (валин, лейцин, изолейцин). Таким образом, аминокислоты с разветвленными боковыми цепями могут тормозить распад мышечной ткани до глюкозы во время интенсивной физической работы и в этом их ценность.