В любом случае безопасным (но в то же время обеспечивающим прогресс) считается вариант, когда тяжёлые развивающие тренировки проводятся не чаще одного раза в 5 – 7 дней.

Экспериментальные данные говорят в пользу того, что увеличение числа митохондрий происходит путём роста и деления предшествующих митохондрий. Более того, митохондрии обладают собственным генетическим аппаратом, т.е. обладают полной системой авторепродукции, хотя и находящейся под генетическим контролем со стороны клеточного ядра [28].

Все митохондрии в теле человека наследуются от матери, а не от отца, поэтому способность к длительному выполнению упражнений передаётся по материнской линии.

По форме и размеру митохондрии напоминают бактерий; они содержат собственную ДНК и размножаются делением. Эти и другие факты привели к возникновению гипотезы о том, что много миллионов лет назад бактерии проникли в более высокоразвитые клетки и прочно обосновались в них, потеряв былую самостоятельность и со временем превратившись в клеточные органеллы, которые теперь называют митохондриями [30].

Сократительные элементы – миофибриллы – занимают большую часть объёма мышечных клеток. Миофибриллы состоят из многочисленных параллельно расположенных нитей – филаментов. Перегородки, называемые Z – пластинками, разделяют их на отдельные участки, называемые саркомерами. Строение саркомера мышечного волокна показано на рисунке 7.5.

Мышечные нити – филаменты бывают двух типов: толстые и тонкие.Толстые имеют диаметр около 10 нм (1 нм = 10– 9 м), а тонкие – около 5 нм. Толстые нити, состоящие из белка миозина, расположены в дисках А (рис. 7.3, 7.5), а тонкие, основным белком которых является актин, находятся в дисках I, частично заходя в диск А. Середину диска I пересекает Z – пластинка, соединяющая тонкие нити между собой и с сарколеммой. В поперечном сечении толстые и тонкие нити располагаются правильными шестиугольниками так, что каждая толстая нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая нить может вступать в контакт с тремя толстыми [24].

Рисунок 7.5. Строение саркомера поперечнополосатого мышечного волокна: А — электронная микрофотография (малое увеличение), на которой четко видна структура саркомера; Б — схема саркомера; В — электронная микрофотография с высокой разрешающей способностью; Г — поперечное сечение саркомера на различных уровнях, видно положение толстых и тонких нитей в различных участках покоящегося саркомера (по Х. Хаксли)

Из-за особенностей своих оптических свойств миозиновые нити, находящиеся в середине саркомера, выглядят в световом микроскопе тёмной полосой, а актиновые нити – светлой. Именно в результате такого периодического чередования светлых и тёмных полос в бесчисленных саркомерах миофибриллы выглядят поперечно-полосатыми.

В соответствии с теорией скользящих нитей мышца сокращается в результате укорочения множества последовательно соединенных саркомеров в миофибриллах, при этом тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых, двигаясь между ними к середине саркомера.

Миозиновые нити несут поперечные выступы с головками, состоящими примерно из 150 молекул миозина (рисунок 7.6А). Во время сокращения каждая головка (поперечный мостик) может связывать миозиновую нить с соседними актиновыми. Движение головок создаёт объединённое усилие, как бы «гребок», продвигающий актиновые нити в середину саркомера [31].

Рисунок 7.6 Функция поперечных мостиков.

А – модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикреплёнными к соседним актиновым нитям. Вверху – до, внизу – после «гребкового» движения.

Б – модель механизма генерирования силы при статическом напряжении. Слева - до, справа – после «гребка» (по Й. Рюэгг[31]).

В расслабленном состоянии механизм взаимодействия миозиновых головок с актиновыми нитями блокируется за счёт того, что участок актиновых нитей, предназначенный для связывания с головками миозина, перекрыт молекулами белков тропонина и тропомиозина.

Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного нервного импульса, представляющего собой волну повышенной мембранной проницаемости, распространяющейся по нервному волокну. Эта волна передаётся на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция. Проницаемость стенок цистерн повышается, ионы кальция выходят из цистерн в саркоплазму, где их концентрация за очень короткое время (около 3милисекунд) увеличивается примерно в 1000 раз. Ионы кальция, взаимодействуя с тропонином, изменяют его пространственную форму, что вызывает смещение молекул тропомиозина, обеспечивая доступ миозиновых головок к активным участкам актиновых нитей. В результате этого между миозином и актином возникает поперечный мостик, расположенный под углом 90о (рисунок 7.6А). Поскольку в толстые и тонкие нити входит большое число молекул миозина и актина, между мышечными нитями образуется довольно большое число поперечных мостиков. Образование связи между актином и миозином сопровождается повышением АТФ-азной активности миозина, разрешая её расщепление. За счёт энергии, выделяющейся при гидролизе АТФ, миозиновая головка подобно веслу лодки поворачивается и мостик между толстыми и тонкими нитями оказывается под углом 45о, что приводит к скольжению мышечных нитей навстречу друг другу (рисунок 7.6А) [11].

Совершив поворот, мостики между тонкими и толстыми нитями разрываются, АТФ-азная активность миозина резко снижается и гидролиз АТФ прекращается. Но если двигательный нервный импульс продолжает поступать в мышцу и в саркоплазме сохраняется высокая концентрация ионов кальция, поперечные мостики образуются снова, повторно включается гидролиз АТФ, дающий энергию для поворота поперечных мостиков с последующим их разрывом. За счёт ритмичных прикреплений и отделений миозиновых головок актиновая нить подтягивается к середине саркомера подобно тому, как группа людей тянет верёвку, перебирая её руками. Когда принцип «вытягивания верёвки» реализуется во множестве последовательно расположенных саркомеров, повторяющиеся молекулярные движения поперечных мостиков приводят к движению всей мышцы [31].