Механический блок и блокада нервной проводимости обозначается как вертебро-косто-стернальный нейровисцеральный (ВКСНВ) блок. Рентгенологическая картина ВКСНВ блоков скудна. В старшем возрасте диагностируется кифоз или сколиоз. Только целенаправленный взгляд врача может найти деформацию межпозвоночных дисков, то есть уменьшение расстояния между позвонками, особенно в боковых проекциях. Эти рентгенологические признаки косвенно свидетельствуют о патологической ротации позвонков в грудном отделе и формировании ВКСНВ блоков [2].

Естественный механизм родов не был рассчитан на какое-либо пособие посторонних лиц. Но борьба за жизнь матери и ребенка вынуждают врачей проводить серию различных механических воздействий на мать и ребенка. У плода нет жесткой фиксации реберно-позвоночных сочленений, и ротационная сила воздействия на такой огромный рычаг, как голова или таз, приводит к распространению этого воздействия до того грудного позвонка, который в данный момент фиксирован между лоном и копчиком матери. Подвергнутые компрессии диски, ротированные позвонки и ребра при акушерских пособиях в родах, не возвращаются в исходное физиологическое положение, что и приводит в дальнейшем к различным клиническим проявлениям. Невыраженная неврологическая симптоматика сразу после родов объясняется отсутствием выраженной компрессии корешков и нервов, так как хрящи и костная ткань ребенка в этот момент пониженной плотности, а тонус мускулатуры недостаточен. В процессе роста организма ребенка увеличивается плотность хрящевой и костной ткани, усиливается компрессия корешков и нервов, полиморфизм клиники спастических сокращений мускулатуры нарастает. Такая картина объясняется также тем, что к первичной патологической ротации позвонка добавятся вторичные ротации позвонков, возникающие при нарастании двигательной активности ребенка. Чем больше двигательная активность ребенка, тем четче клиника ДЦП. Подтверждением вышесказанному является факт, что у детей с ДЦП наблюдается усиление спастических сокращений мускулатуры при росте ребенка и при попытках его встать и выпрямиться. В то же время спастические явления уменьшаются, когда ребенок ложится.

Таким образом, подвывихи в вертебро-косто-стернальных сочленениях, деформация дисков и позвонков, сопутствующая дистония и дистрофия связочно-мышечного аппарата приводят к искривлению позвоночного столба, наиболее выраженному при статических позах. Искажение проприоцептивной чувствительности не дает возможности адекватно оценивать положение тела в пространстве, особенно в вертикальном положении, когда компрессия нервных волокон усиливается и, соответственно, усиливается или блокируется передача искаженного сигнала. Совокупность всех этих явлений и объясняет клиническую картину и своеобразные позы ребенка при ДЦП.

Хорошие результаты, получаемые при различных видах ЛФК, также свидетельствуют, прежде всего, о ликвидации корешковых синдромов, что и проявляется регрессом симптомов ДЦП.

«Отрицательно сказывается на процессах двигательного, психического и предречевого развития гипертензионный синдром, наблюдающийся у 50—75% детей с ДЦП» (Семенова К. А., 1972 г.).

Безусловно, клинические проявления ДЦП усиливаются и потому, что к патологической ротации позвонков добавляется ростовая деформация позвонков и дисков. Костная ткань в организме растет и развивается только в результате периодических нагрузок, в соответствии с симметричным тонусом мышц антагонистов и их синфазной работой, обеспечивающих периодическую компрессию и декомпрессию костной ткани. Различные спастические сокращения мускулатуры конечностей и вдоль позвоночного столба деформируют последний и приводят к изменению не только формы, но и объема спинно-мозгового канала. Диспластические явления при ДЦП наблюдаются как в позвоночном столбе, так и в костях черепа. Рост и формирование полости черепа зависит от роста головного мозга и от тонуса мышц, прикрепляющихся к костям черепа. Изменение объема спинно-мозгового канала и черепной полости приводит к изменению ликвородинамики, повышению давления ликвора — внутричерепной гипертензии, которая является частым спутником ДЦП. Повышение внутричерепного давления провоцирует судорожные приступы и усиливает спастические проявления. Это повышенное давление не дает развиваться клеткам мозга, а нарушение ликвородинамики приводит к нарушению клеточного метаболизма, что усугубляет клиническую картину ДЦП.

Диспластические явления в позвоночнике, черепной коробке и спазм поперечно-полосатой мускулатуры приводят также к нарушению оттока лимфы, венозной крови и нарушению циркуляции спинно-мозговой жидкости. В организме ребенка с ДЦП наблюдается диспропорция ростовой деформации, при которой сосуды развиваются быстрее, чем емкость полости черепа и спинно-мозгового канала. Приток крови и лимфы к головному и спинному мозгу и дополнительная секреция собственной спинно-мозговой жидкости клетками мозга приводят к переполнению бассейнов черепной полости и спинно-мозгового канала. При таком переполнении возможно 2 варианта развития событий:

1. Возросшее внутричерепное давление передается на сдавленные мягкими тканями вены и лимфатические сосуды. Только при таком постоянном повышении давления возможен отток венозной крови, лимфы и циркуляции спинно-мозговой жидкости. Так как приток крови и секреция спинно-мозговой жидкости не нарушены, то повышенное суммарное гидростатическое давление не снижается, поэтому диагностируется как постоянная внутричерепная гипертензия. Судорожных приступов при таком варианте может не наблюдаться, но ребенок отстает в развитии, часто жалуется на головные боли.

2. «Судорожный синдром» встречается приблизительно у 50% детей, страдающих ДЦП, что считают признаком более глубокого поражения ЦНС. Судорожные приступы могут начаться уже с первых часов и дней жизни ребенка. Между тем, каждый судорожный приступ, как известно, резко задерживает дальнейшее двигательное и, особенно, психическое развитие ребенка (Семенова К. А., 1981 г.).

Периодически резко возрастающее внутричерепное давление приводит к сдавлению и перевозбуждению двигательных нейронов коры головного мозга. Такое генерализованное перевозбуждение двигательных нейронов провоцирует судорожные приступы по типу эпилептических припадков. Хаотичное сокращение мускулатуры приводит к еще большему возрастанию давления, выталкивающего с силой скопившуюся жидкость из черепной полости по венам и лимфатическим сосудам. После сброса жидкости под давлением происходит снижение внутричерепного давления, судорожный синдром прекращается, наступает фаза покоя. Больной ребенок в этот момент вял, сонлив, плохо ориентируется в пространстве. Затем его состояние нормализуется. Постепенно вновь возрастает внутричерепное гидростатическое давление до следующего приступа. Такая схема развития событий напоминает периодические выбросы пара под давлением из парового котла.