Рис. 21. Кардиодилататор Штарка. (Приводится по: 0. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

В большинстве случаев после КД наблюдается улучшение в виде облегчения глотания и регресса других симптомов заболевания. В поздних стадиях кардиоспазма (III–IV) нередко возникают показания к операции, поскольку КД малоэффективна или опасна ввиду высокого риска разрыва пищевода.

Наиболее распространенными операциями при кардиоспазме являются эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) и ее многочисленные модификации. Рассечение мышечной оболочки дистального отрезка пищевода устраняет нерасслабление НПС при глотании. Современный вариант операции Геллера предусматривает рассечение мышечной оболочки вертикальным разрезом на передней стенке пищевода с небольшим (1–2 см) заходом на кардию (рис. 23).

Рис. 22. Баллонный пневмокардиодилататор, надеваемый на дистальную часть эндоскопа. (Приводится по: Ю.И. Галлингера, Э.А. Годжелло. Оперативная эндоскопия пищевода. М., 1999)

Многие хирурги для достижения более надежного результата иссекают полоску пищеводной стенки. Эзофагокардиомиотомию можно выполнять как абдоминальным, так и торакальным доступом.

Рис. 23. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру. Этап отделения слизистой оболочки от мышечного слоя пищевода и кардии. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Однако технически безупречное производство операции Геллера возможно далеко не всегда. При значительных склеротических изменениях стенки пищевода полноценную миотомию выполнить трудно. Высок риск случайного повреждения слизистой, что приводит к развитию после операции медиастинита и/или перитонита. В отдаленном периоде может образоваться эпифренальный дивертикул пищевода вследствие пролабирования слизистой через миотомическое отверстие. Нередко возникает ретракция рассеченных тканей с дальнейшим рубцеванием, что ведет к рецидиву дисфагии. Избыточная миотомия влечет за собой развитие тяжелого рефлюкс-эзофагита. Для устранения недостатков оригинальной операции были предложены ее модификации, которые предусматривали укрытие миотомического отверстия: при способе Б. В. Петровского – лоскутом, выкроенным из диафрагмы, В. И. Колесова – сальником на ножке (рис. 24 и 25).

Рис. 24. Эзофагокардиопластика диафрагмальным лоскутом по Б.В. Петровскому: А – иссечен участок мышечного слоя пищевода, сформирован диафрагмальный лоскут, начато подшивание последнего к мышечным краям пищевода; Б – лоскут фиксирован, дефект в диафрагме ушит. (Приводится по: О. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

Однако отдаленные исходы и таких операций оказались не очень хорошими – в первую очередь, вследствие грубого рубцевания перемещенных лоскутов. Гораздо лучшим способом оказалось укрытие линии разреза передней стенкой дна желудка, которую поворачивают на 180♦ (рис. 26).

Рис. 25. Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по В. И. Колесову: А – подшивание сальника к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А.А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Эта операция позволяет сделать угол Гиса более острым и тем самым уменьшить риск развития недостаточности кардии и пептического эзофагита в послеоперационном периоде.

Рис. 26. Эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией по методике Т. А. Суворовой: А – подшивание дна желудка к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Очень серьезным достижением последних десятилетий явилась разработка методики выполнения такой операции при помощи эндовидеохирургической техники. Во многих зарубежных клиниках в настоящее время лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией является «золотым стандартом» хирургического вмешательства при кардиоспазме.

Однако на поздних стадиях заболевания (III–IV) эзофагомиотомию выполнять не следует, поскольку у таких больных весь пищевод патологически изменен, а перистальтика его резко ослаблена или отсутствует. Тогда патогенетически обоснованным методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой, как правило, желудочным трансплантатом. Резекционное вмешательство показано также после неэффективной миотомии и при развитии пептической стриктуры пищевода (как осложнение рефлюкс-эзофагита). Опыт нашей клиники показал хорошие непосредственные и отдаленные результаты таких операций.

Таким образом, как уже указывалось, в самых общих чертах можно сформулировать зависимость метода лечения кардиоспазма от стадии заболевания: в I стадии – применяют лекарственное лечение, во II–III – КД, в III–IV – хирургическое вмешательство.

Рубцовые стриктуры (сужения) пищевода (РСП) являются осложнением острых и хронических воспалительных процессов пищевода различной природы. Наиболее часто они развиваются в исходе коррозивного эзофагита, обусловленного химическим ожогом, и рефлюкс-эзофагита, вызванного забросом агрессивного желудочного и/или кишечного содержимого на фоне несостоятельности пищеводно-желудочного замыкательного механизма. Нередко наблюдаются и послеоперационные стриктуры пищевода, а точнее – пищеводных анастомозов.

Эзофагиты другой этиологии как причина РСП встречаются значительно реже (при туберкулезе, сифилисе, дифтерии, системных заболеваниях соединительной ткани – чаще склеродермии, радиационном поражении и др.).

Этиология и патогенез

Послеожоговые РСП являются осложнением химических ожогов пищевода. Последние возникают в результате случайного или преднамеренного (например, с целью самоубийства) приема едких веществ (кислот, щелочей и других химически агрессивных субстанций), обычно в жидком виде. В прошлом нередко встречались ожоги пищевода каустической содой, уксусной эссенцией, серной кислотой. В настоящее время чаще наблюдаются ожоги чистящими жидкостями, раствором аммиака, электролитом для заправки аккумуляторных батарей. Ожоги щелочами протекают в целом более тяжело, так как при этом формируется глубокий колликвационный (влажный) некроз, поражающий не только всю толщу пищеводной стенки, но и нередко распространяющийся на окружающую клетчатку и соседние органы. При ожогах кислотами образуется коагуляционный (сухой) некроз в виде плотного струпа, который в какой-то мере ограничивает дальнейшее проникновение кислоты в более глубоко лежащие ткани.