Под голоданием следует понимать состояние организма при полном или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также выраженных нарушениях их состава или усвоения.

Голодание может быть полное («влажное»), абсолютное («сухое») или частичное («недоедание»). Лечебное значение имеет лишь полное и абсолютное голодание; частичное голодание лечебного значения не имеет, более того, при его большая продолжительность может привести к алиментарной дистрофии; примерами тому являются трагические события «ленинградской блокады». Лечебное голодание, естественно, имеет определенные пределы. Физиологи установили их экспериментально: величина запасов, которые организм может использовать при голодании до наступления полного истощения, составляет 40–45 % массы тела. При потере ее до 25 %, при точном соблюдении методики лечебного голодания, в органах и тканях не происходит никаких необратимых патологических изменений. Так, при проведении лечебного голодания продолжительностью до 30 дней, потеря массы тела составляет 12–18 %, что значительно ниже безопасной границы.

В процессе разгрузочно-диетической терапии (РДТ) — этот термин был введен в практику профессором Ю.С. Николаевым — происходит адаптация организма к новым условиям жизнедеятельности, то есть переход с экзогенного на эндогенное питание. В первые 36 часов эндогенного питания организм использует для своего жизнеобеспечения углеводы. Но их запасы, по сравнению с белками и, особенно, жирами, относительно не велики. Так, средний индивидуум с основным обменом 1800 ккал.\сут., отражающим близкий к истинному для большинства людей уровень энергетических запасов, включает в последние — 15 кг. жиров, эквивалентных 141 000 ккал, 65 кг белков — 24 000 ккал. и лишь 225 кг углеводов — 900 ккал. Поэтому через 36 часов энергетические потребности организма обеспечиваются уже за счет глюкогенных аминокислот (глюконеогенез), запасы которых также невелики. К 3-м суткам полного голодания использование углеводов как источника энергетического жизнеобеспечения уменьшается в 1,5 раза и одновременно более чем в 2 раза возрастает использование жировых запасов, в первую очередь в виде триглицеридов и холестерина. Указанное имеет большой физиологический смысл, ибо жировых энергетических запасов в организме неизмеримо больше.

После 3-суточного голодания поддержание необходимого уровня глюкозы в крови обеспечивается в основном за счет глюконеогенеза жировой ткани. Известно выражение «жиры сгорают в пламени углеводов», т. е. для того, чтобы жиры в организме окислились полностью — до углекислого газа (СО2) и воды, необходимо достаточное количество углеводов. Но при отсутствии экзогенного поступления последних их запасы ограничены: внутренние потребности организма в энергии обеспечиваются на 82 % за счет жиров, на 15 % за счет белков и лишь на 3 % за счет углеводов. В условиях недостатка последних как энергетического материала окисление жиров происходит неполноценно, т. е не до конечных продуктов их метаболизма, а потому в крови и тканях постепенно накапливаются промежуточные продукты их обмена. Образующиеся при расщеплении триглицеридов жировой ткани неэстерифицированные жирные кислоты, которые доставляют около 50 % общего количества калорий, обеспечивающих жизнедеятельность организма в условиях полного голодания, окисляются лишь до промежуточных метаболитов жирового обмена — кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной, — оксимасляной кислот и др. Это формирует состояние нарастающего ацидоза, которое продолжается до 9-10 дней полного голодания.

В клинической практике ацидоз обычно принято отождествлять с патологическим, трудно управляемым состоянием, осложняющим целый ряд тяжелых болезней: сахарный диабет, астматическое состояние и др. При РДТ, с компенсированным (управляемым) ацидозом, при котором активация всех эфферентных (выделительных) систем организма и регулярное проведение так называемых очистительных процедур с самого начала голодания обеспечивают постоянное выведение из организма продуктов метаболизма (эндотоксинов, «шлаков») и, одновременно, способствуют активации адаптационных механизмов (саногенез). В этом, естественно, принимают участие центральная и периферическая нервная система, гипоталамус и основные эндокринные железы (гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы) в их целесообразном, запрограммированным саногенезом, взаимодействии.

Управляемый, в основном метаболический, ацидоз способствует фиксации растворенного в крови углекислого газа клетками тканей по принципу фотосинтеза; при несвойственном организму (в обычных условиях жизнедеятельности) эндогенном режиме питания «растормаживаются» древние реакции, свойственные некоторым млекопитающим, способным усваивать углекислый газ из воздуха, подобно растениям, обеспечивая, тем самым, синтез белковых и других органических соединений. В состоянии стресса синтез нуклеиновых кислот (наследственного аппарата клеток), аминокислот и других биологически активных веществ (БАВ), необходимых для продолжения жизнедеятельности, находится в прямо пропорциональной зависимости от процесса фиксации углекислого газа клетками. Основным «сырьем» для этого синтеза являются, кроме углекислоты, кетоновые тела, а также балластные белки, которые образуются в процессе жизнедеятельности организма как промежуточные продукты обмена и аутолиза нежизнеспособных тканей. В этих условиях стресса, отсутствия экзогенного питания и нарастающего ацидоза «растормаживаются» и другие древние функции аварийного, саногенетического плана, сформировавшиеся в фило- и онтогенезе. Например, макрофаги, кроме свойственной им в обычных условиях жизнедеятельности, при экзогенном питании, защитной функции фагоцитоза чужеродного антигенного материала, проявляют «пластическую» функцию: перерабатывают своими лизосомальными ферментами «балластные» белки в иные, пригодные в условиях эндогенного питания для реструктуризации жизнеспособной ткани.

М.Ф. Гулый (1977) в течение 14 дней полного голодания, т. е. в условиях эндогенного питания, наблюдал синтез достаточного количества изофермента амилазы, содержащейся в слюне и поджелудочной железе; этот фермент отличается от участвующего в пищеварительном процессе в условиях экзогенного питания меньшим количеством серосодержащих аминокислот. После окончания голодания синтез этого фермента прекращался. Возможно, что выявленная ферментная перестройка в условиях эндогенного питания была обусловлена необходимостью перераспределения серосодержащих ферментных соединений для усиления барьерных функций эпителиального (кожного) покрова.

Использование кетоновых тел для целей эндогенного питания снижает уровень кетоацидоза. Наряду с этим, кетоновые тела расходуются в процессе глюконеогенеза глюкозы; последнее несколько поднимает ее уровень в крови и тканях. Все это вместе взятое способствует компенсации метаболического ацидоза, определяя состояние нарастающего ацидотического криза и перехода голодающего организма на эндогенное питание.

У млекопитающих синтез белковых и других структур проходит через процесс карбоксилирования с образованием соединений углерода, причем чем выше уровень фиксации углекислого газа клетками, тем более полноценно происходит карбоксилирование нуклеиновых кислот. Это, в свою очередь, обеспечивает полноценный синтез аминокислот.

С другой стороны, полноценный генетический материал улучшает фиксацию углекислого газа клетками. Указанное объясняет достаточность эндогенного питания для обеспечения потребностей организма в условиях проведения РДТ.

С переходом во время лечебного голодания на использование для энергетического обеспечения жизнедеятельности организма преимущественно жировой ткани, в крови постепенно накапливаются углекислый газ и кетоновые тела, т. е. преимущественно метаболический ацидоз постепенно и неуклонно нарастает. Примерно на 6-7-е сутки полного голодания наступает пик ацидоза — ацидотический криз; в этот момент фиксация клетками углекислого газа и кетоновых тел достигает своего апогея и создает качественно новое состояние в жизнедеятельности клеток организма: они начинают использовать углекислый газ по принципу фотосинтеза. Одновременно утилизация кетоновых тел опережает их образование и накопление. Указанное приводит к замедлению сдвига показателя pH в кислую сторону; этот показатель даже несколько снижается по сравнению с таковым до ацидотического криза, т. е. происходит компенсация метаболического ацидоза, которая сохраняется в последующем в течение определенного времени, вплоть до окончания стадии компенсированного кетоацидоза.