Стенка сосуда состоит из трех оболочек. Внутренняя оболочка сосудистой стенки состоит из эпителия, клетки которого имеют вид неправильных звезд с различным количеством лучей. Концы этих лучей соединяются между собой, образуя пленку, похожую на очень мелкое сито. Эпителий лежит на внутренней эластической мембране. Поэтому кровь в сосуде соприкасается и с мембраной, и с эпителием. Далее находятся соединительная ткань, межклеточное вещество и клетки иммунитета (лимфоциты, моноциты), а также клетки, которые содержат факторы свертывания (гиперкоагуляционные белки). Средняя оболочка отграничена от внутренней оболочки еще одной мембраной. Эта оболочка состоит из мышечного слоя с небольшим количеством соединительной ткани. На границе между средней и наружной оболочками также есть мембрана. Наружная оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани с мелкими сосудами, питающими мышечный слой, и нервных окончаний, регулирующих тонус сосуда. Необходимо отметить, что мембрана – это один из видов соединительной ткани, но только очень плотной [27].

Что же такое соединительная ткань? Соединительная ткань – несущая конструкция органов. Если представить себе любой орган в виде здания, то соединительная ткань выполняет роль цемента. Зависит ли качество здания от качества цемента? Конечно, зависит! Поэтому качественная соединительная ткань – это одно из условий здорового органа. Функций у соединительной ткани очень много. Кроме защитной, строительной, соединительная ткань определяет скорость восстановления органа после воспаления, травмы, инфекции и т. д., несет питающую функцию рядом расположенных тканей, адсорбирует все отработанные клетками вещества и с помощью лимфы доставляет их в главный фильтрационный центр – печень. Она может удерживать жидкость, но кроме полезной жидкости может накапливать и токсические вещества. Последняя функция крайне важна для развития атеросклероза, о чем пойдет речь ниже.

Соединительная ткань – очень динамичная структура. Синтез и распад идут постоянно. В начале жизни синтез соединительной ткани, как и всех структур, превалирует над распадом. У здорового человека среднего возраста синтез соединительной ткани равен распаду. При старении начинает превалировать распад. Но существует ряд состояний, при которых образование соединительной ткани уменьшается или превалирует распад. К таким состояниям относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, ревматизм, синдром Морфана и др.

В сосудах много соединительной ткани, и от ее состояния во многом зависит и состояние сосудов. В норме у каждого из нас от рождения до старческих лет в сосудистой стенке, во внутренней оболочке, может возникать ограниченный отек. Это происходит из-за пропитывания соединительной ткани элементами плазмы крови через внутреннюю эластичную мембрану (первая мембрана между кровью и сосудом). В основном это белково-липидные комплексы, волокна фибрина и липопротеиды очень низкой плотности. В этом нет ничего страшного, т. к. у 100 % детей в возрасте до 10 лет обоего пола наблюдается эта картина, но никто не считает их больными атеросклерозом. Да лее, если соединительная ткань находится в динамическом равновесии между распадом и синтезом, в функционально здоровом состоянии, отек спадает и атеросклероз не развивается. Но если соединительная ткань в организме человека, и сосуда в частности, не имеет вышеописанных свойств, то происходит отек волокон самой соединительной ткани (коллагеновых и эластических волокон). Волокна соединительной ткани начинают набухать, границы истончаются и в конце распадаются. Распавшаяся соединительная ткань провоцирует разрастание средней оболочки, в частности гладко-мышечных волокон. Также в межклеточном веществе внутренней оболочки начинают вырабатываться вещества, предшественники хрящевой ткани, которые как магнит начинают притягивать из крови липопротеиды низкой плотности, соединяться с ними, образовывая прочные комплексы. Разрастание гладкомышечных клеток приводит к разрыву внутренней эластической мембраны сосуда с одновременным утолщением внутренней оболочки. Сначала в гладко-мышечных клетках не содержится липидов, но со временем они напитываются холестерином и, перегруженные жиром, распадаются с высвобождением липидов в окружающие ткани. Необходимо отметить, что в норме на поверхности внутренней оболочки постоянно образуются тромбы (состоящие из тромбоцитов или фибрина), но они подвергаются лизису (распаду). В месте разрыва внутренней эластической мембраны этого не происходит, что дает начало образованию фиброзной бляшки или способствует ее росту. Фиброзная бляшка – это и есть начало атеросклероза. Далее происходит еще большее утолщение внутренней оболочки и разрастание фиброзной бляшки, что приводит к закупорке или уменьшению просвета сосуда. В поздних стадиях атеросклероза наблюдаются осложнения в виде изъязвления, что приводит к разрыву сосуда. Другим осложнением является кальцификация сосуда, что более часто случается с сосудами сердца.

Что же нам предлагает официальная медицина? Во многих странах, в том числе и в России, лечение заболеваний, связанных с атеросклерозом, опирается на стандарты, разработанные в США. Так, на 3 редакции Национальной образовательной программы США по холестерину с поправками от 2002 и 2004 гг. были введены новые критерии метаболического синдрома. Этот синдром включает в себя повышение инсулина крови, снижение чувствительности тканей на инсулин, повышение триглицеридов крови, высокий уровень липопротеидов низкой плотности (с большим содержанием холестерина) и липопротеидов очень низкой плотности (с большим содержанием триглицеридов), низкий уровень липопротеидов высокой плотности (белки, которые собирают холестерин из тканей), абдоминальное ожирение (окружность талии, измеренная на уровне пупка, у мужчин составляет более 102 см, у женщин более 88 см). Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при этом сочетании повышен в 20 раз. Нам предлагаются препараты (статины, секвестранты, фибраты, пробукол), которые во время применения могут снизить липопротеиды низкой плотности, но потом возникают осложнения после отмены, так как проблема не решена, а у каждого из этих препаратов есть серьезные побочные эффекты.

В официальной медицине больным с повышенным содержанием холестерина крови рекомендуют диету с низким содержанием жиров, низкокалорийную и т. д. В части случаев это помогает. Но существуют группы больных, которые очень стараются соблюдать самые строгие диеты с низким содержанием жиров, а показания холестерина не изменяются либо прогрессируют, а следовательно, прогрессируют и явления атеросклероза, гипертонии и т. д.

Конечно, некоторые рекомендации по диете, например питание не менее 6 раз в сутки вне зависимости от количества пищи, помогают снизить количество липопротеидов низкой плотности. Безусловно, огромное значение имеет физическая нагрузка, которая повышает липопротеиды высокой плотности, что крайне полезно для лечения атеросклероза. По данным члена-корреспондента Академии медицинских наук А.М. Вихерта, ожирение значительно меньше влияет на развитие атеросклероза, чем низкая физическая активность. Но соблюдение диеты и физическая активность – это лишь начало выздоровления.

Итак, возникает вопрос: почему проблема повышенного холестерина не всегда решается с помощью диеты?

Проблема холестерина должна опираться на устранение гипоксии, гиповитаминоза, нормализацию продвижения пищевого комка по желудочно-кишечному тракту, устранение аутоинтоксикации и дисбиоза.

Недостаток кислорода является одной из причин повышения холестерина и связанных с этим заболеваний человека.

Повышение холестерина, развитие атеросклероза и как следствие – всех связанных с этим заболеваний у работников газовой промышленности протекают по несколько другим законам.

Сера является одним из главных элементов соединительной ткани. Именно на ее основе и построены все волокна соединительной ткани. В природе соединения серы встречаются в основном в двух видах. Первый вид – легкая S 32, так называемая «биогенная». Именно этот вид серы входит в состав как соединительной ткани, так и других тканей организма. Второй вид серы – S 34, так называемая «химическая».

Сероводород переволит биогенную серу в химическую. Таким образом, возникает слабость соединительной ткани, изменяются ее свойства. Она уже не может выполнять тех функций, которые присущи нормальной соединительной ткани. В сосудах это приводит к развитию вышеописанных процессов, последствием которых является атеросклероз.