Во многих странах, в том числе и в Советском Союзе, установлено, что до семидесяти процентов антигенов тканевой совместимости (так называют трансплантационные антигены) локализованы на поверхностной плазматической мембране форменных элементов крови - лимфоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, что эти белковые растворимые препараты обладают активностью более слабой, чем антигены, находящиеся на неповрежденной живой клетке. Пока еще трудно решить вопрос о чистоте выделенных антигенов тканевой совместимости у человека и их свойствах, хотя за последние годы произошел большой качественный скачок в этих исследованиях. Описана целая система лейкоцитарных антигенов человека, состоящая из некоторых групп, объединяющих свыше тридцати антигенов.

В настоящее время во всех крупных клинических центрах трансплантации проводится обязательный подбор совместимых пар доноров и реципиентов по известным антигенам тканевой совместимости.

Решение вопроса о лейкоцитарных антигенах, в частности исследования в одной узкой области иммунобиологии- трансплантационном иммунитете, посвященные выявлению и типированию антигенов, привели к формированию самостоятельного направления в иммунологии и генетике, касающегося изучения механизмов наследования антигенов и связи их с предрасположенностью к ряду заболеваний - иммуногенетики. Исследования в этой области показали, что носители антигенов, обозначаемых В8 и B15, часто предрасположены к заболеванию системной красной волчанкой. Люди, имеющие антигены А2 и B12, подвержены заболеванию лейкемией, при наличии антигена B12 часто развиваются некоторые кожные болезни и т. д. «Наступление» на всех «фронтах» иммуногенетики продолжается, и, вероятно, в ближайшие годы мы будем свидетелями новых важных открытий.

Все, что зашифровано в генетическом аппарате, при повреждении способно быстро восстанавливаться. Вот почему изменить любой врожденный признак организма практически невозможно. Кроме того, на защиту и поддержание этой устойчивости природа поставила целую «армию» - лимфоидную систему организма. Она, так сказать, «заведует» защитными реакциями организма. Состоит «войско» обороны из неподвижных «дзотов» - селезенки и лимфоидной системы: лимфоцитов, плазматических клеток, лейкоцитов. Разновидность лейкоцитов: фагоциты - обладают способностью фагоцитировать (заглатывать) всякие посторонние частички. Каждый из указанных видов клеток имеет свои обязанности.

В последние годы довольно четко показаны обязанности различных лимфоцитов. Во-первых, установлено, что в любой стадии защитных реакций организма происходит взаимодействие, или кооперация, клеток - макрофага (фагоцита) с лимфоцитами. Малые лимфоциты по своей функции различаются на Т- и В-лимфоциты. Т-лимфоциты, в свою очередь, делятся на три подгруппы: Т-помощники, помогающие макрофагу и В-клетке узнавать «чужой» антиген и запускать защитные реакции; Т-эффекторы, или сенсибилированные лимфоциты, их еще называют Т-убийцы (узнав «чужие» антигены, они несут к ним на своих мембранах специфические антиструктуры и вызывают гибель «чужих» клеток), и, наконец, Т-супрессоры - клетки, регулирующие выработку количества Т-эффекторов и В-лимфоцитов.

В-лимфоциты - тоже очень важные клетки, так как являются прародителями плазматических клеток, вырабатывающих различные виды специфических белков различного молекулярного веса - гамма-глобулинов, которые называются антителами.

Удалось выяснить, как одна клетка общается с другой и принимает от нее информацию. Оказывается, лимфоидные клетки, так же как и клетки нервной системы, выделяют особые растворимые вещества, специфичные для каждой реакции организма: усиления продукции В-клеток или Т-эффекторов или, наоборот, увеличения числа Т-супрессоров. Эти вещества называются лимфокинами, или медиаторами иммунного ответа.

Таким образом, мы сейчас располагаем новым представлением о взаимодействии различных клеток при защитных реакциях организма, и все же до сих пор остается ряд «белых пятен» в учении об иммуногенезе.

Одна из загадок: как лимфоидные образования распознают чужеродные вещества? Предполагается, что в этом значительную роль играют фагоциты - они первыми вступают в контакт с чужеродным антигеном, захватывают и «переваривают» его. Затем, как утверждают некоторые исследователи, происходит контакт фагоцитов с лимфоцитами, количество которых начинает значительно увеличиваться. Они также устремляются к месту, где «окопался» чужой антиген. На помощь приведенному в действие защитному «гарнизону» организма приходят плазматические клетки. Они поставляют «боеприпасы»- специфические, пристрастные к чуждому антигену белки - антитела. Кроме того, некоторые другие системы организма вырабатывают особые вещества, которые благоприятствуют лучшему взаимодействию собственных лимфоцитов и антител с чуждыми антигенами и таким образом способствуют быстрейшему их обезвреживанию и выведению.

Теперь мы можем в общих чертах представить себе, что происходит после гомотрансплантации органа и ткани.

Трансплантат не совпадает по своим антигенам с тканями воспринимающего организма. Его антигены вызывают «огонь на себя», то есть ускоряют мобилизацию иммунокомпетентной защитной системы реципиента. Сначала трансплантат атакует лейкоциты, они поступают в него из крови. Вскоре к ним присоединяются лимфоциты и плазматические клетки, число которых резко увеличивается. Уже через пять-шесть дней трансплантат как бы «нафарширован» всеми этими образованиями, а миллионы и миллионы защитных клеток располагаются еще и вокруг, образуя мощный «оборонительный вал». Некоторые исследователи утверждают, что во взаимодействии лимфоцитов с чужеродными клетками участвуют и антитела, вырабатываемые плазматическими клетками. Но участие антител еще недостаточно изучено. Ведь иногда они, к нашему удивлению, оказывают противоположное действие, усиливая рост и жизнедеятельность пересаженного трансплантата.

Итак, «нафаршированный» защитными клетками трансплантат гибнет. Но куда же девается его масса? Ее убивают «мусорщики» - фагоциты. Мы видим сложную и слаженную систему взаимодействия разных сил: одни вызывают гибель трансплантата, другие убирают его погибшие части, третьи участвуют в замещении возникшего дефекта соединительной тканью.

Эта ответная иммунологическая реакция сама по себе ценна, так как защищает организм от проникновения извне любых чуждых для него инородных тел белкового происхождения, в том числе болезнетворных микроорганизмов, возбудителей всякого рода инфекций. Но, к сожалению, организм в одинаковой мере мобилизует свои силы как против микробов, вызывающих болезнь, так и против пересаженных тканей и органов.