Олден пошел к очень хорошему врачу, и тот заверил его, что у него не БАС, а диффузная болезнь соединительной ткани (коллагеновая болезнь), что-то вроде красной волчанки. Когда Олден узнал этот, намного более оптимистичный, диагноз, его настроение улучшилось. Но через несколько месяцев он снова пришел к своему неврологу, и тот заверил его, что независимо оттого, есть у него артрит или нет, у него определенно БАС. Настроение Олдена сразу опять испортилось.

После этого я поговорил с его неврологом, сказал ему, что Олдену явно очень тяжело принять этот диагноз, и спросил, не может ли он помочь Олдену, подав ему какую-то надежду. Но невролог, в высшей степени достойный человек и заботливый врач, настаивал на том, что никак не может так поступить, потому что это значило бы обманывать Олдена относительно его будущего, что нечестно по отношению к нему. Он сказал: «Ведь мне нечего ему предложить. Ему просто незачем и не стоит приходить ко мне. Пусть продолжает ходить к своему ревматологу».

Я обсудил этот план с Олденом и независимо от него с его женой Дианой. Они оба решили, что это хорошая мысль. Диана была убеждена, что Олден не хочет принимать диагноз, который, как мы с ней признали, судя по всему, был верным.

В течение следующих двух с половиной лет Олдену постепенно становилось все хуже. Поначалу он передвигался с тростью, затем в инвалидном кресле. Но он все время продолжал посещать лабораторию и заниматься наукой. Несмотря на то что ему стало сложно читать лекции, он все равно преподавал, хотя и вел теперь меньше занятий. Никому из нашей группы, кроме меня, не был известен его настоящий диагноз, и никто не думал (по крайней мере, не говорил), что его болезнь — это не какая-то особая форма артрита. Олден продолжал заниматься спортом и регулярно плавал в специальном бассейне для инвалидов недалеко от дома. За день до смерти, в ноябре 1977-го, он был у себя в лаборатории и готовился участвовать в обсуждении, посвященном обработке сенсорной информации.

Смерть Олдена была сокрушительным ударом для каждого из нас, для всей нашей сплоченной группы. Мы лет двадцать общались с ним почти каждый день, поэтому теперь ритм моей жизни и работы надолго нарушился. Я по-прежнему часто думаю об Олдене.

В этом я был не одинок: мы все ценили его самоиронию, скромность, безграничное великодушие и неиссякаемые творческие способности. В 1978 году мы организовали в память о нем фонд, финансирующий курс лекций, и премию его имени, ежегодно вручаемую выдающимся ученым в возрасте до пятидесяти лет, у которых лучшие работы их жизни еще впереди. Лауреатов премии выбирает Центр нейробиологических и поведенческих исследований Колумбийского университета — сотрудники, магистранты и аспиранты, постдоки и преподаватели.

Первые годы после смерти Олдена наша работа успешно продолжалась, и со стороны можно было подумать, что все в порядке, но для меня лично это было очень тяжелое время. После Олдена в том же 1977 году умер мой отец, а в 1981-м — брат. Я принимал немало участия в заботах о них и после их смерти был не только подавлен и измотан психологически, но и обессилен физически. Большое облегчение мне всегда приносила возможность целиком сосредоточиться на работе. Непростые задачи, решения которых мы искали, и наши удивительные открытия были для меня в то время особенно ценным убежищем от горестных реалий повседневной жизни, связанных с этими невосполнимыми утратами.

Этот тяжелый период стал для меня еще горестнее в связи с отъездом сына Пола на учебу в колледж в 1979 году. Когда Полу было семь лет, я убедил его заняться шахматами и брать уроки тенниса, и впоследствии он стал неплохо играть и в то и в другое. Я томе играл в шахматы и мог поощрять его интерес к ладьям и коням. Но в теннис я не играл. Поэтому, когда мне было тридцать девять, я начал брать уроки и вскоре научился посредственно, но с удовольствием играть, что и продолжаю делать регулярно по сей день. С тех пор как Пол начал играть в теннис, он был одним из моих постоянных партнеров. К последнему классу средней школы он стал необычайно хорошим теннисистом и был моим единственным партнером. Его отъезд лишил меня не только сына, но и партнера по теннису и шахматам. Я начал чувствовать себя как Иов.

В 1975 году, через двадцать лет после того, как Гарри Грундфест сказал мне, что мозг нужно исследовать по одной клетке, вместе с коллегами я приступил к изучению клеточных основ памяти, то есть механизмов, позволяющих нам на всю жизнь запоминать встречу с другим человеком, пейзаж, лекцию или диагноз. Нам удалось узнать, что память обеспечивается изменениями синапсов в нейронных цепях: кратковременная — функциональными изменениями, долговременная — структурными. Теперь нам хотелось проникнуть в тайну памяти еще глубже. Мы надеялись разобраться в молекулярной биологии психического явления и узнать, какие именно молекулы ответственны за кратковременную память. Задавшись этим вопросом, мы попали в совершенно неизведанную область.

Это предприятие казалось мне не таким уж безнадежным благодаря растущей уверенности в том, что аплизия — вполне подходящий простой объект для изучения молекулярных основ работы памяти. Мы проникли в лабиринт синаптических связей нервной системы аплизии, картировали нейронные проводящие пути ее рефлекса втягивания жабр и показали, что обеспечивающие этот рефлекс синапсы могут усиливаться в результате обучения. Мы в прямом смысле прокладывали путь по наружным кругам научного лабиринта. Теперь нам хотелось определить, где конкретно в исследованном нами проводящем пути происходят синаптические изменения, связанные с кратковременной памятью.

Мы сосредоточились на ключевой синаптической связи между сенсорным нейроном, передающим информацию о прикосновении к сифону моллюска, и мотонейроном, потенциал действия которого вызывает втягивание жабр. Нам хотелось узнать, какую роль играет каждый из двух нейронов, образующих эту связь, в связанном с обучением изменении синаптической силы. Изменяется ли в ответ на действие раздражителя сенсорный нейрон, так что окончание аксона выделяет больше или меньше нейромедиатора? Или изменение происходит в мотонейроне, так что на его мембране оказывается больше рецепторов нейромедиатора или повышается чувствительность этих рецепторов? Мы выяснили, что происходящие изменения носят вполне односторонний характер: при кратковременном привыкании, действие которого продолжается минуты, сенсорный нейрон выделяет меньше нейромедиатора, а при кратковременной сенсибилизации — больше.