Чтобы участвовать в обсуждении проблем, связанных с препаратами, усиливающими когнитивные функции в 2004 году я присоединился к группе, в состав которой вошли Марта Фара из Пенсильванского университета, Джуди Иллес из центра биомедицинской этики при Стэнфордском университете, Робин Кук-Диган из центра этических, юридических и политических аспектов геномных исследований при Университете Дьюка и ряд других ученых. Мы подготовили совместную декларацию и опубликовали ее в журнале Nature Reviews Neuroscience в качестве обзорной статьи, озаглавленной «Нейрокогнитивное усиление: что можно сделать и что следует делать?»

Фонд Dana продолжает курировать открытую дискуссию, посвященную проблемам нейроэтики. Как заметил недавно в опубликованной этим фондом статье проректор Гарвардского университета Стивен Хайман, различные вопросы, «от неприкосновенности сферы мозга до препаратов, улучшающих настроение и память, следует активно обсуждать, и, в идеале, эти обсуждения достигнут зрелости раньше, чем непрерывное развитие науки потребует неотложной реакции общества».

Подобно тому как в девяностые наши исследования эксплицитной памяти вновь привлекли мое внимание к проблемам, которые еще в колледже привели к увлечению психоанализом, в начале нового тысячелетия возможность исследовать связанные с возрастом нарушения памяти у мышей неудержимо влекла к вопросам, которые интересовали меня во время резидентуры по психиатрии. Этот возобновившийся интерес к психическим заболеваниям был вызван несколькими факторами.

Во-первых, биологические исследования памяти, которыми я занимался, достигли того этапа, когда я мог обратиться к проблемам, связанным со сложными формами памяти и с ролью избирательного внимания в ее работе, и это побуждало меня к поиску новых модельных объектов для изучения психических заболеваний. Меня также привлекало открытие того, что некоторые формы психических заболеваний, в частности посттравматические стрессовые расстройства, шизофрения и депрессия, сопровождаются той или иной разновидностью нарушений памяти. Теперь, когда я глубже разобрался в молекулярной биологии памяти и убедился, как много могут сказать о возрастных проблемах с памятью такие модельные объекты, как мыши можно было задуматься и о роли нарушений памяти в других психических заболеваниях и даже в биологических основах психического здоровья.

Во-вторых, за годы моей научной карьеры психиатрия основательно сблизилась с биологией. В шестидесятые когда я проходил резидентуру в Массачусетском центре психического здоровья, большинство психиатров считало, что социальные детерминанты поведения совершенно независимы от биологических и что и те и другие действуют на разные стороны психики. На основании предполагаемых различий в их происхождении психические заболевания разделяли на две основные группы — органические и функциональные. Такое разделение, впервые предложенное еще в XIX веке, опиралось на результаты вскрытия трупов психически больных людей.

Доступные в то время методы патологоанатомических исследований мозга еще не позволяли выявлять изменения в его тонком строении. Поэтому органическими, то есть вызываемыми биологическими причинами, считались лишь те психические заболевания, которые были сопряжены с ощутимым разрушением нервных клеток и тканей мозга, например болезнь Альцгеймера, синдром Хантингтона и хронический алкоголизм. Шизофрения, различные формы депрессии и неврозы тревоги не провоцировали ни разрушения нервных клеток, ни каких-либо других явных изменений в строении мозга, поэтому считались функциональными, то есть не вызываемыми биологическими причинами. Функциональные психические заболевания нередко воспринимались обществом как особое клеймо, потому что считалось, что они существуют «лишь в мыслях пациента». Этому представлению сопутствовало предположение, что заболевание могло проникнуть в мысли пациента по вине родителей.

Теперь мы больше не считаем, что лишь некоторые психические заболевания влияют на психику за счет биологических изменений, происходящих в мозгу. Более того, в основе всей новой науки о психике лежит принцип, согласно которому все психические процессы имеют биологическую природу: все они обеспечиваются химическими реакциями и клеточными механизмами, которые в прямом смысле происходят «у нас в голове». Поэтому любое нарушение или изменение работы этих механизмов также должно иметь биологическую основу.

Наконец, в 2001 году мне предложили написать статью о вкладе молекулярно-биологических исследований в неврологию и психиатрию для Journal of the American Medical Association в соавторстве с Максом Кауаном, моим давним другом, вице-президентом и старшим научным сотрудником Медицинского института Говарда Хьюза. Пока я работал над этой обзорной статьей, я поразился, как радикально методы молекулярной генетики и использование животных в качестве модельных объектов преобразовали неврологию. Это заставило меня задуматься, почему молекулярная биология не оказала подобного преобразующего влияния и на психиатрию.

Основная причина состоит в том, что между неврологическими и психическими заболеваниями есть несколько важных отличий. Неврология уже давно строится на знании того, какие именно области нервной системы поражает каждое заболевание. Болезни, которыми занимается неврология (инсульты, опухоли мозга и нейродегенеративные расстройства), сопровождаются вполне заметными структурными повреждениями. Исследование этих болезней научило нас, что главное для нейробиологии — местоположение. Мы уже почти сто лет знаем, что синдром Хинтингтона — это расстройство хвостатого ядра, болезнь Паркинсона — черного вещества, а боковой амиотрофический склероз (БАС) — мотонейронов. Мы уверены, что каждая из этих болезней вызывает характерные нарушение движений, потому что все они затрагивают разные компоненты моторной системы.