Тут, однако, нужно различать. Первичные половые признаки от гормонов не зависят. Они определяются не гормонами, а половыми хромосомами (это две особые молекулы ДНК), которые обозначаются X и Y. Наличие в зародышевой клетке комбинации XX делает ее женской, наличие XY — мужской (ибо ведет в конечном счете к образованию яичек и пениса). Но дальше в развитии плода начинают участвовать различные гормоны (уровень которых, в свою очередь, зависит от генов ДНК, а отчасти — от окружающих условий). В списке таких гормональных факторов андрогенные гормоны играют заметную роль. В частности, они оказывают большое влияние на дифференцировку мозга, которая начинается во второй трети беременности. И если женский зародыш — в силу каких-то гормональных особенностей матери — получит в это время повышенный уровень андрогенов, он будет «маскулинизирован». И напротив, мужской зародыш, получивший низкий уровень тестостерона (или повышенный — эстрогена), будет «феминизирован».

Резкий пример первого типа дает «адреногенитальный синдром», он же «врожденная гиперплазия коры надпочечников» (по-английски congenital adrenal hyperplasia, САН). При этом генетическом нарушении клетки надпочечников производят аномально низкое количество кортизола, что, в свою очередь, приводит к росту производства андрогенов. Это не оказывает влияния на мужской зародыш, который и без того уже мужской, но сильно «маскулинизирует» женский зародыш, вплоть до того, что резко увеличиваются размеры клитора и уменьшается длина влагалища (их коррекция требует специальной операции в детстве). Вырастая, такие девочки обладают многими мужскими психологическими чертами. Синдром андрогенной нечувствительности (когда клетки зародыша нечувствительны к андрогенным гормонам) приводит к психологической «феминизации» мужского зародыша, и такой мальчик, обладая всеми физическими признаками мужчины (начиная с половых), в своем поведении демонстрирует женские предпочтения и черты. Показательно также явление псевдогермафродитизма, когда мальчик рождается по виду девочкой, но в период полового созревания у него неожиданно вырастает пенис и начинается активная выработка тестостерона. Установлено, что это связано не столько с уровнем тестостерона в клетках зародыша, сколько с нарушением цепи его дальнейших превращений.

Разумеется, такого научного названия нет, но то, что такая болезнь существует, знает каждый. В справочниках она называется «острый риноларингит», сопровождается насморком, чиханием, выделением мукуса (в просторечье — соплей), головной болью, иногда слабостью. Обычно проходит через неделю, а если лечить — то через семь дней, как говорят остряки. Причина состоит в том, что лекарств против простуды нет, есть только вспомогательные средства. Людям кажется, что простуда настолько безопасна, что с ней можно жить, но знающие люди говорят нам, что простуда человечеству обходится в миллиарды долларов ежегодно (в одних Соединенных Штатах — 60 миллиардов), потому что люди не выходят на работу или работают кое-как.

Простуда — состояние нездоровое, неприятное, у астматиков она еще вдобавок вызывает добрую половину их приступов, а у детей и стариков порой даже опасна для жизни, так что лучше бы все-таки иметь от нее надежное лекарство. И вот, кажется, на пути к этому сделан важный шаг. В сообщении ученых Мэрилендского университета говорится, что им удалось расшифровать геномы всех главных разновидностей вируса, вызывающего простуду (риновируса), выявить его слабое звено и сосредоточить на нем внимание фармацевтических фирм. Дальнейшее уже — дело техники (в смысле поиска препарата, способного воздействовать на это слабое звено) и экспериментов (которые должны будут показать, верны были надежды ученых и врачей или хитроумный вирус в очередной раз окажется победителем).

Я говорю о хитроумном вирусе, хотя на самом деле никакого особого хитроумия, да и ума у риновируса (как и у других его собратьев), разумеется, нет. Просто природа запрограммировала его для размножения, убрав все лишнее и оставив лишь то, что нужно для этой цели. Ведь что делает, скажем, риновирус в носу? Он внедряется в клетку, заставляя ее производить материалы, нужные для создания множества новых риновирусов, затем образует обильный мукус, чтобы всем этим новым вирусам было где жить, а под конец вызывает чихание, чтобы капельки мукуса вылетали в воздух и попадали в носоглотки других людей, тем самым расширяя область размножения вируса.

Прежде ученые думали, что простуда вызывается бактериями, но сколько ни искали, бактерий не нашли, а вот вирус, связанный с простудой, у больных действительно обнаружили. И не один. Я лишь для простоты говорю только о риновирусах, но они вызывают 30–50 процентов всех случаев простуды, остальные вызываются аденовирусами, коронавирусами, энтеровирусами, а еще 20–30 процентов — вообще вирусами, науке неизвестными. Ученые с каждым годом обнаруживают все больше риновирусов новых разновидностей, ибо одна из отвратительных особенностей риновирусов — их бешеная изменчивость. Они рождаются прямо на ходу, в многострадальных клетках нашего сопливого и чихающего носа. Кстати, мэрилендские ученые сделали шаг и к объяснению этой энергичной изменчивости, но об этом дальше.

Народная молва связывает простуду с холодом. В 2005 году ученые Кардиффского университета в Великобритании экспериментально, на девяноста добровольцах, проверили, насколько верно мнение, что простуду вызывают промокшие или переохлажденные ноги. И мнение оказалось верным… Кардиффские экспериментаторы высказали мысль, что холод может вызывать сужение сосудов в носу, а это препятствует доступу иммунных клеток в клетки носоглотки, то есть ведет к уменьшению иммунной защиты. Но есть и другое объяснение: холод уменьшает проницаемость клеточных мембран и это мешает доступу защитных комплементарных белков в зараженные ткани. Так что в любом случае полезно на холоде закутывать нос шарфом. Еще одним неприятным — и тоже экспериментально подтвержденным — фактом является связь простуды со стрессом, и тут в ходу такое объяснение: стресс вызывает усиленное выделение кортикостероидных гормонов, а эти гормоны отличаются среди прочего тем, что подавляют иммунную систему.

Однако все сказанное относится только к тому, какие факторы помогают вирусу вторгнуться в носоглотку, — а что он делает там?

Риновирус (сосредоточимся на нем, потому что упомянутая выше работа мэрилендских ученых связана именно с этим видом возбудителя простуды) — это удивительное создание природы. Он так мал, что относится к наномиру, — его диаметр составляет всего 20 нанометров, и нужно уложить рядом 50 тысяч таких вирусов, чтобы получить один миллиметр. А если вы захотите покрыть ими монету — скажем, пятак, — вам понадобятся 1500 миллиардов вирусов! Но, несмотря на свою ничтожную малость, этот вирус имеет структуру. На его оболочке есть белковые молекулы, свернутые так, что образуют углубления специфической формы. Эта форма в точности подходит к выступам белковых молекул на поверхности клеток нашей носоглотки, что позволяет вирусу прикрепляться к клетке, а потом проникать в нее. Точнее, в клетку проникает не сам вирус, а только его геном, состоящий из одной-единственной нуклеиновой молекулы РНК, которая насчитывает примерно семь тысяч химических звеньев. Вот эта-то РНК и несет в себе механизм воспроизводства вируса. Этот механизм заставляет клетку прекратить обычную работу и целиком переключиться на производство тех белков, а также РНК, которые необходимы для построения новых вирусов. Когда новых вирусов образуется очень много, они разрывают клетку, выходят наружу и вселяются в другие клетки, а затем в капли мукуса, чтобы с ними выйти наружу и заражать других людей.