Базовая субстанция (бензимидазол) была разработана в 1973 году. Эффективность применения бензимидазола у собак оказалась впечатляющей. Уровень выработки соляной кислоты резко уменьшался и оставался неизменным на протяжении нескольких часов. Однако на крысах молекула демонстрировала токсичный эффект. Фармацевты продолжили исследования, получили новое химическое соединение и дали ему рабочее название «тимопразол». В рамках проекта это была 340-я по счету молекула. Тимопразол был гораздо эффективнее бензимидазола, однако побочные эффекты на тимус и щитовидную железу по-прежнему имели место. Совместно с токсикологами компании подразделение H"assle в течение года смогло разработать еще одну субстанцию (пикопразол), которая не демонстрировала отрицательного эффекта на органы.

В 1974 году сумма ежегодного финансирования со стороны Abbott снизилась до $30 000. Компания стала сомневаться в возможности дальнейшего развития проекта. Но команда Сьёштранда не отчаивалась и по-прежнему верила в потенциал своих разработок. По результатам переговоров с правительственной организацией STU (сейчас NUTEK – Swedish National Board for Industrial and Technical Development) проекту был выдан заем в размере 1,5 млн шведских крон. И снова благодаря энтузиазму участников проекта и приверженности собственному делу проект был спасен. Новые инвестиции позволили продолжить исследования пикопразола, которые проводились на собаках.

Наконец-то результаты тестирования кислотности желудка животных по итогам применения субстанции давали положительный эффект. Фармацевты хотели как можно быстрее начать проводить клинические исследования на пациентах, страдающих язвенной болезнью желудка.

Неожиданно при проведении токсикологических тестов применения пикопразола на собаках у некоторых животных был замечен васкулит (воспалительный процесс в кровеносных сосудах). Проведя дополнительное расследование, эксперты пришли к выводу, что васкулит возник именно у тех животных, которые были потомками собаки по кличке Фабиан. То есть воспаление было обусловлено наследственностью, а не спровоцировано применением препарата. Команда Сьёштранда была в восторге. Ученые понимали, что начинается совершенно новый этап в развитии их проекта. Теперь они могли исследовать эффективность применения их разработки на пациентах.

Как раз в это время в подразделения H"assle обратился врач-гастроэнтеролог из Копенгагена. У одного из его пациентов было очень тяжелое онкологическое заболевание, синдром Золлингера – Эллисона. Врач пытался применять терапию блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов, однако она не показывала эффективности. По итогам обсуждения клинического случая было принято решение вводить пикопразол пациенту через желудочный зонд. Результат превзошел все ожидания. Уже в течение нескольких часов уровень кислотности в желудке приблизился к нормальному, а состояние пациента стабилизировалось. Сильные боли и тяжесть в желудке исчезли.

Фармацевты увидели преимущества применения молекулы по сравнению с терапией блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов даже в самых тяжелых клинических случаях. Это было обусловлено другим механизмом действия препарата. Он воздействует на одно из звеньев в работе париетальной клетки – электронно-нейтральную протоновую помпу и таким образом «управляет» секреторным процессом, подавляя выработку соляной кислоты, снижая кислотность желудочного сока и защищая слизистую оболочку пищевода от раздражающего действия кислоты. В итоге у пациентов исчезают изжога (жжение), боли за грудиной и в животе.

Команда проекта продолжала проводить исследования пикопразола. Новые субстанции, которые были синтезированы, показывали большую эффективность. В частности, по результатам многочисленных опытов омепразол (синтезированный в 1979 году) показывал наибольший потенциал для лечения язвы желудка. Как и его предшественники, омепразол блокирует протонный насос в париетальных клетках слизистой оболочки желудка, вследствие чего происходит уменьшение выработки соляной кислоты. Именно эта молекула была выбрана учеными для исследования на пациентах.

В 1988 году по итогам десятилетних испытаний омепразол был представлен под торговым наименованием «Лосек» в Риме на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов. Препарат стал первым в мире ингибитором протонной помпы, используемым при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гастроэзофагеального рефлюкса.

На фармацевтический рынок США препарат поступил в 1989 году. Через несколько лет первоначальное название продаваемого лекарства «Лосек» по инициативе FDA было изменено на «Прилосек», однако в ряде стран, в том числе и в России, бренд «Лосек» используется и в настоящее время. Препарат имел колоссальный успех на рынке, а в 1996 году стал самым часто назначаемым в мире.

В 1999 году произошло слияние шведской Astra AB и английской Zeneca Group plc в единую компанию AstraZeneca. Лекарство стало достоянием новой компании, которая и по сей день стремится внести значительный вклад в лечение гастроэнтерологических заболеваний, в том числе кислотозависимых болезней желудочнокишечного тракта.