Чтобы вирус мог долгое время сосуществовать с носителем, очевидно, носитель должен оставаться в живых достаточно долгое время. В некоторых случаях такое сосуществование может и не приводить к заметным болезненным проявлениям. Я даже осмелюсь предположить, что, скорее всего, довольно большое число вирусов вступают во взаимодействие с новыми носителями, не приводя к замечаемым нами болезням, и такое взаимодействие, естественно, чаще всего ускользает от нашего внимания. Но в случае миксоматоза и ВИЧ новый хозяин, будь то австралийский кролик или человек, не способен мирно сосуществовать с вирусом. Весьма устрашающий процент, 99,8 процента австралийских кроликов и около 98 процентов людей не могут пережить первый контакт с вирусами соответственно миксоматоза и ВИЧ-1. Вот это и есть первая стадия агрессивного симбиоза: вторгшийся вирус убивает всех, не способных вынести его присутствие. Я обозначил это ужасающее явление как «выбраковка болезнью». Так оно было с миксоматозом и кроликами и, надо думать, со СПИДом и нашими человеческими либо дочеловеческими предками, заселившими протяженную и непрерывную область африканских тропических лесов. Нетрудно представить, что «выбраковка болезнью» оставит от популяции новых носителей лишь часть, способную перенести присутствие вируса и потому генетически отличающуюся от остальных, вымерших членов популяции — и от прочих особей этого вида. Хотя выжившие могут и не быть целиком здоровыми и жить в среднем меньше, но главное в эволюционной перспективе то, что они способны долгое время сосуществовать с вирусом. Наступает время второй стадии агрессивного симбиоза: долговременное взаимодействие вируса и носителя, коэволюция, потенциально способная привести к выгоде для обоих.

Такова моя теория. Некоторые, возможно, не согласятся с нею — но таким скептикам замечу: теория вполне устойчива к критике. Если я прав и агрессивный симбиоз, развившийся во взаимовыгодное партнерство, обычен в природе, то этот можно подтвердить нахождением патогномоничного признака данного партнерства: естественного отбора, работающего именно на уровне партнерства.

Один из важнейших подарков молекулярной генетики эволюционной биологии — это возможность прослеживать изменения в последовательностях ДНК с течением времени и определять таким образом, какие последовательности сохранены естественным отбором, а какие нет. Вирусы, как мы знаем, эволюционируют с ошеломляющей скоростью. Поэтому если при изучении вируса, сосуществующего с носителем, обнаружатся устойчивые в течение долгого времени вирусные геномы — это окажется веским аргументом в пользу естественного отбора, работающего на уровне партнерства. Если же удастся сделать следующий шаг и показать, что именно этот сохраняющийся вирусный генетический код способствует выживанию носителя — или, говоря в терминах симбиоза, способствует выживанию на уровне голобионта, — это будет бесспорным доказательством справедливости симбиотической эволюционной парадигмы вируса и носителя.

В сущности, найти в природе доказательства естественного отбора на уровне партнерства не так уж и сложно.

Наверняка многие мои читатели, биологи либо нет, знакомы с довольно-таки жестоко устроенным жизненным циклом ос-паразитов. Около двадцати пяти тысяч видов этих насекомых живут в агрессивном симбиозе с двадцатью тысячами видов полиднавирусов. Симбиоз стал настолько глубоким, что многие полиднавирусы активно участвуют в процессе размножения ос и сформировавшиеся, готовые к размножению вирусы уже присутствуют в откладываемых осой яйцах. Вирусы могут обитать вблизи яичников осы либо просто синтезироваться клетками осы к моменту откладывания яиц; вместе с яйцами вирусы неизбежно попадают в гусеницу-жертву. В нормальных условиях яйца осы не выжили бы в гусенице — ее иммунная система заметила бы и уничтожила их. Но вирусная инфекция парализует иммунную систему гусеницы, а затем изменяет ключевые жизненные процессы организма гусеницы, превращая ее в живые консервы для личинок ос. Биологи не устают удивляться изощренной сложности этого превращения: вирусы заставляют гусеницу производить сахара для питания личинок и даже нарушают работу гормональной системы гусеницы, не позволяя совершиться естественному метаморфозу гусеницы в бабочку либо мотылька.

Несомненно, в данном случае мы видим именно пример естественного отбора, работающего на уровне партнерства, — ведь эти осы, по сути, обязаны жизнью сосуществованию с полиднавирусами. А когда биологи исследовали сосуществование вирусов с осами-паразитами, то выяснили, что оно насчитывает как минимум семьдесят четыре миллиона лет и, значит, оно существовало уже во времена динозавров [24] . В свете теории симбиогенеза неудивительна и другая находка этих биологов: важнейшие группы вирусных генов остались неизменными в течение столь огромного промежутка времени, естественный отбор их не затронул. Именно того и следует ожидать при взаимно выгодном симбиозе.

Уже на продвинутой стадии моих изысканий я обнаружил: знаменитый Феликс д’Эрель, один из открывателей бактериофагов, признанный «отец» и молекулярной биологии, и вирусологии, весьма живо защищал идею о способности бактериофага выступать в качестве партнера в симбиозе. Но те, кто занимались эволюционной вирусологией, попросту проигнорировали эту идею. Несомненно, тому были причины, коренившиеся в разногласиях между дарвинизмом и симбиогенезом на тогдашней стадии развития обеих теорий. Вышло так, что вирусология и теория симбиоза сделались отдельными, практически игнорирующими друг друга дисциплинами. Хотя столь крупные специалисты, как Ледерберг и Эссекс, с энтузиазмом говорили о возможности симбиоза во взаимоотношениях вируса с носителем, эта идея не была принята большинством ученых из той и другой областей.

Насколько я знаю, никто и никогда не читал докладов о вирусах ни на единой конференции Международного общества по изучению симбиоза, проводимой раз в четыре года. Несмотря на чрезвычайную важность исследования бактерий для симбиологии — что давно привело симбиологов к рассмотрению бактерий как симбионтов, — ни в книгах, ни в докладах, ни в журнальных публикациях я не смог найти никаких свидетельств того, что вирусологи-эволюционисты хоть раз обращали внимание (я уже не говорю про серьезные исследования) на динамику симбиоза с вирусами.

Для некоторых читателей, в особенности не занимающихся наукой, тоже может показаться странным взгляд на вирусы как на симбионты. Разве вирусы — не жуткие патогены, абсолютно эгоистичные разрушительные генетические паразиты? Конечно, они паразиты, но рассматривать их лишь как паразитов — это не видеть целого. В конце концов, паразитизм — тоже разновидность симбиоза.

Несомненно, агрессивный симбиоз в стадии «выбраковки» — исключительно неприятное явление. И к сожалению, если искать его примеры в природе, то они находятся без труда. Один из вероятных примеров — это битва за территорию между британской рыжей белкой и ввезенной из Америки серой белкой, угрожающая вымиранием рыжей белки на территории Великобритании. Сперва натуралисты полагали: серая белка выигрывает битву за выживание, поскольку она больше и агрессивнее аборигенной рыжей. Но теперь известно: серая белка — носитель вируса беличьей оспы, для серой белки безвредного, но смертоносного для рыжей. Вирус легко переходит на рыжих белок, вступая в агрессивный симбиоз с ними. Как и вирус кроличьего миксоматоза, распространение вируса беличьей оспы сопровождает распространение серых белок.

После публикации «Вируса X» я продолжил работу над развитием и доказательством концепции вирусов как симбионтов. В свете эпидемии СПИДа, которая все больше завладевала моими мыслями, я понял, насколько важным может быть правильное понимание симбиотических возможностей вирусов для людей. Понимание это зародилось в беседе с Максом Эссексом, когда мы обсуждали возможные пути перехода ретровирусов от одного вида к другому. В то время я уже знал, что носителями ретровирусов могут быть и обезьяны, и люди, и коровы, и куры, и грызуны. Я спросил, насколько же ретровирусы распространены в природе.