Итак, прямая зависимость между количеством и качеством съеденного холестерина и тем, что в итоге окажется в крови, попросту невозможна. Таковой не существует. Этим и объясняется норма холестериноза у эскимосов, масаев и прочих не занятых ненужным регулированием представителей человечества. И, кстати, отсюда же проистекает способность фибратов явно нарушать работу кишечника, зато никак не действовать на скорость засорения сосудов. А вот эффективность статинов — дело другое. Они нарушают именно работу печени — единственного, как оказалось, органа, способного произвести контейнер с холестерином и выпустить его в кровоток.

Но, помимо всего прочего, понимание реального механизма появления холестерина в крови дает нам понимание бессмысленности такой меры, как переход на низкохолестериновый рацион. В значении того, что отказ от богатых холестерином продуктов животного происхождения по определению не способен существенно повлиять на скорость развития атеросклероза. Практика наблюдения и экспериментов с рационом доказывает, что так оно и есть — атеросклероз больного никак не зависит от его пищевых привычек и рациона. В то же время ряд исследований подтверждает зависимость между скоростью развития атеросклероза и степенью физической активности его обладателя.

Именно о пропаганде, о насаждении «холестериновой» теории мы говорим не только потому, что ее как бы не принято оспаривать публично. В популяризации мер снижения холестерина, кроме замалчивания научных фактов, имеются и другие настораживающие моменты. Например, мы приводили выше собственные слова руководителя Фрамингемского исследования о том, что взаимосвязи между рационом и атеросклерозом выявлено так и не было. Хотя именно результаты Фрамингемского исследования (первого эксперимента такого типа) легли в основу рекомендаций по исключению холестерина из пищи. Иначе говоря, общественность была попросту обманута — ей сказали совершенно противоположное от того, что произошло на самом деле.

Не будем также списывать со счетов умолчание о некоторых обнаруженных побочных эффектах препаратов. Да, в настоящее время повреждение печени, мышц, вероятность злокачественных опухолей содержатся в списке побочных эффектов в каждом вкладыше. Но они содержатся именно в таком виде — как возможные осложнения. А между тем реальный процент этих «возможных» осложнений составляет 70 % вероятности и выше. Поясним еще раз: смертность от рака, мышечного некроза и цирроза в группах, проходивших терапию, возрастала каждый раз настолько, что ни к чему другому этот прирост просто нельзя было отнести. Она возрастала в среднем вдвое и втрое по отношению к контрольной группе. А контрольная группа — это пациенты с очень близкими исходными данными. Люди с таким же риском умереть по этим причинам — не большим и не меньшим. И исследования (или отдельные ветви) были закрыты именно потому, что никакое «возможно» не вписывалось в их результат. Это было только «точно».

Можно сказать и по-другому: при «возможно» исследования, вероятнее всего, были бы продолжены. Потому что такая степень риска учитывается в контракте, который каждый участник подписывает при вступлении в группу испытуемых. Зато летальные побочные эффекты как раз требуют остановки эксперимента сразу после их обнаружения. Потому что продолжение таких опытов нельзя прописать ни в каком контракте — даже в целях научного исследования. Для этого требуется индивидуальный договор — как при оформлении донорства, в том числе посмертного.

Любые официально проводимые эксперименты в Западной Европе и США подлежат юридическому оформлению. То есть каждый участник группы испытуемых оповещается о возможных рисках, степени вероятности побочных эффектов, вероятности умереть от них. Если вероятность смерти одна, масштаб, в котором позволено развернуть работу, будет один. А если другая, то он тоже будет совсем другой. Групповое исследование при таких условиях тоже возможно: для этого всего лишь потребовалось бы набрать ее из людей, согласившихся поставить подпись под собственным смертным приговором. Причем с указанием способа и цели их убийства.

Словом, речь идет не столько о моральной, сколько о гораздо более определенной юридической ответственности.

Если эксперимент оформлялся под «возможные» осложнения, он не мог продолжаться при массовых летальных исходах, которых не удалось избежать.

Но другая юридическая оценка дает нам и другую оценку, которую следовало бы проставить во вкладышах, не так ли?

И потом, есть еще один нюанс. Состоит он во впечатляющих коэффициентах снижения смертности от инфаркта, которую якобы врачи наблюдают среди всех, кто принимает ингибиторы — особенно статины. Речь идет о цифрах, которые регистрируются и оглашаются самыми разными источниками. Их не то чтобы сложнее подделать — сложнее договориться о таком количестве подделок с исследователями, которые никак друг с другом не связаны и не контактируют.

Это просто проблематично, потому такому единодушию мы можем отчасти верить. По крайней мере, пока мы пытаемся судить о вопросе без предвзятости. Действительно, едва ли эти цифры являются обманом. Многое в методиках поддержания мифа о холестерине является давно раскрытой ложью, но эти цифры не лгут. Как же нам быть? Холестерин как вещество на скорость развития атеросклероза не влияет, однако угнетение его выработки отчего-то влияет? Это нонсенс. Значит, данные, которые фигурируют во всех разговорах на эту тему, нужно считать подделкой, но подделкой хорошей — очень правдоподобной.