Вирус убивает лимфоциты и другими путями. При выходе дочерних вирусных частиц из зараженной клетки та часто разрушается. Но главная причина гибели заключается в том, что вирус вызывает слияние зараженных и незараженных клеток. Возникающие при этом огромные клетки не способны бороться ни с вирусной и ни с какой другой инфекцией и вскоре погибают.

Активная борьба вируса с иммунной системой организма длится несколько лет. Но разрушается все больше и больше Т–лимфоцитов, все сильнее ослабляется иммунный надзор в организме, и на сцену начинают выползать ранее скрытые инфекции, которые до поры до времени, усмиренные иммунной системой, сравнительно мирно квартировали в организме. Другие возбудители заносятся извне. Обычно они исправно обезвреживаются, но при СПИДе это уже некому делать. Наступает стадия активизации инфекции, когда количество вируса в крови и других жидкостях резко увеличивается. Ввиду несостоятельности иммунной системы развиваются вторичные бактериальные, вирусные, грибковые и опухолевые заболевания – словом, то, что определяется как стадия развернутого СПИДа.

Пневмония, токсоплазмоз, кандидозы и криптококкозы, туберкулез – ну, и, конечно, в полный голос заявляют о себе притаившиеся было вирусы группы герпеса, вторично поражая кожу, слизистые, легкие, нервную систему и внутренние органы; вирус герпёса человека типа 8 вызывает так называемую саркому Капоши – рак кровеносных сосудов. Содержание Т–хелперов снижается до минимума. Иммунная система перестает различать свое и чужое. Болезнь прогрессирует, наступает терминальная стадия, которая заканчивается смертью.

Как он выглядит, этот вирус?

В сердцевине вируса иммунодефицита человека находится его генетический материал – две идентичные копии молекулы РНК. Они упакованы в футляр из вирусного белка. Внутри футляра, помимо белка, связанного с молекулами РНК, уложено еще несколько ферментов, которые могут потребоваться вирусу на разных этапах инфекции. Все это, вместе взятое, называется нуклеокапсид.

Нуклеокапсид покрыт белком оболочки. Сверху накинута липидная мембрана, которую вирус заимствует у клетки, когда отпочковывается от нее. Важнейшую роль в вирусной инфекции играют два вирусных белка, выступающих из липидной мембраны. Первый пронизывает ее насквозь, а изнутри заякорен за белок оболочки. Второй, как шапочкой, увенчивает выступ. "Шапочка" может отрываться и самостоятельно распространяться по организму с током крови. Нуклеокапсид расположен не в центре вириона, а характерным для ВИЧ образом – эксцентрично. Диаметр зрелого вируса составляет около 100 нанометров.

В общем, вирус как вирус, не самый простой, но и не самый сложный. Чтобы понять причины его исключительной вредоносности, придется проследить весь его жизненный путь.

Схема строения вируса иммунодефицита человека. В сердцевине находятся две идентичные молекулы РНК (1) и молекулы ревертазы (2).Липидную оболочку (3) пронизывают молекулы белка gp41 (4), сверху прикрытые молекулами белка gpl20 (5)

Инфекция начинается с проникновения вируса в клетку–мишень. Чтобы добиться этого, вирусу нужно отыскать на клеточной поверхности входную дверь, называемую "рецептором", и иметь ключ, чтобы эту дверь открыть.

Оказывается, замков на клетке по меньшей мере два, и надо уметь открыть их оба, один за другим, иначе вирус не сможет попасть внутрь клетки. Вирусу иммунодефицита человека не надо заниматься взломом, потому что у него есть оба ключа – это как раз белки, выступающие над поверхностью вирусной частицы.

Вначале "шапочный" белок связывается с первым замком – так называемым рецептором CD4. В результате форма вирусного белка изменяется настолько, что он приобретает способность связаться с расположенным поблизости другим рецептором, то есть открыть и второй замок. После связывания со вторым рецептором форма вирусного белка изменяется еще больше, обнажая жесткий стержень выступа. Стержень, как шилом, протыкает клеточную мембрану, и вирус проваливается в образовавшуюся дыру. Клеточная и вирусная мембраны сливаются, и вирус оказывается внутри клетки.

Не все люди заражаются ВИЧ и не все заболевают.

Согласно статистике, 70% инфицированных заболевают через 7–10 лет после заражения и в течение 3–4 лет умирают. У 10–15% людей заболевание развивается стремительно – они заболевают и умирают в течение 2–3 лет после заражения. А примерно каждый сотый, в силу его генетических особенностей, оказывается более стоек и не заболевает в течение более чем десяти лет или не заболевает вообще. Известны стабильные гомосексуальные пары, в которых один из партнеров давно заражен, заразил огромное количество других партнеров, часть из которых уже умерла, а давний постоянный партнер здоров. Описан по крайней Мере один пациент, у которого болезнь не развилась даже после переливания зараженной вирусом крови.

Так вот оказалось, что у людей, устойчивых к вирусу иммунодефицита, второй клеточный рецептор дефектен, то есть второй замок сломан, и вирус не способен проникнуть в клетку. К сожалению, этот механизм устойчивости не абсолютен, потому что на самом деле в качестве второго рецептора вирус может использовать разные молекулы; тем не менее, такая особенность все же сильно препятствует развитию заболевания.

Попав в клетку, вирус встраивает свой генетический материал в хромосому хозяина. Вирусные гены становятся частью генетического материала клетки.