Потребовалось немало времени, а конкретно почти двадцать пять лет, чтобы теория бактерий как возбудителей различных заболеваний была признана во всем мире, — и как раз в этот период исследования бери-бери (и, как мы уже успели убедиться, исследования правильного питания) оказались забыты. Ученые наперебой открывали новые виды болезнетворных микроорганизмов, вызывавших такие болезни, как дифтерия, тиф, столбняк, сифилис, гонорея, пневмония и бубонная чума. Был найден паразит, ответственный за малярию. В 1890-х годах сформировалась концепция вирусов (еще более мелких заразных молекул, способных размножаться только внутри живой клетки-хозяина). Это было подобно порыву ветра, развеявшему тучи: одна идея — о том, что микроорганизмы способны вызывать болезни, — очистила целый небосвод для возникновения великого множества гипотез.

Сторонники микробной теории с полным основанием могли чувствовать себя триумфаторами, ибо впервые в истории с помощью микроскопа стало возможно увидеть воочию причину столь грозных недугов, поражавших человечество. И по сей день принятие теории микроорганизмов можно считать величайшим медицинским открытием в истории, позволившим предотвратить множество болезней и давшим толчок новым исследованиям, посвященным причине заболеваний, а не их лечению. Однако для нутрициологии как науки в этом было мало проку. Подобно тому, как прежде ученые старались привести свои выводы в соответствие с теорией жидкостей, теперь всё стали объяснять микробами, и очень часто с успехом. Однако главный постулат микробиологической теории — что болезнь вызывает присутствие чего-то — еще больше отдалил идею о том, что болезнь может вызвать и чье-то отсутствие. Прорыв в теории микроорганизмов оказался столь ослепительно ярким, что ученым еще долго не приходило в голову задуматься над тем, не может ли вызвать болезнь нехватка каких-то факторов.

Когда голландский врач Кристиан Эйкман в 1886 году прибыл на индонезийский остров Ява (тогда это была колония Нидерландов), чтобы исследовать вспышку бери-бери, он даже не мог предположить, что сделает величайшее открытие, а именно что эта болезнь является не чем иным, как случаем тяжелого авитаминоза, и уж тем более не смел он мечтать о том, что это принесет ему Нобелевскую премию за достижения в науке о витаминах. Равным образом ему не было известно о Такаки и современной ему работе, проводимой на японском флоте. Эйкман поставил себе целью найти патоген, вызывающий бери-бери. Он обстоятельно подготовился к предстоявшей ему работе. Он не просто был знатоком этой болезни (ему уже приходилось жить в Индонезии, пока малярия не вынудила его вернуться в Европу), но и успел пройти прекрасную бактериологическую подготовку в Берлине под руководством самого Роберта Коха.

Будучи исследователем в военном госпитале города, который сейчас известен как Джакарта, Эйкман в своих опытах использовал цыплят. Выбор пал на цыплят исключительно из-за их неограниченного количества, но это решение оказалось удачным, потому что, кроме свиней, только цыплята так же часто страдают от этого заболевания, как и люди (другие лабораторные животные, например собаки, крысы, обезьяны и кролики, гораздо менее восприимчивы к бери-бери) [83] . Он отобрал цыплят для своего эксперимента и, едва посадив их в клетку, начал делать им инъекции крови больных людей, проверяя, удастся ли таким образом заразить птиц.

Прошло несколько месяцев, когда наконец в опытной группе проявились симптомы, напоминавшие признаки поражения нервной системы у человека. С другой стороны, те же симптомы были отмечены и в контрольной группе. Эйкмана это не обескуражило — известно ведь, что многие патогены передаются по воздуху, а обе группы цыплят сидели в одной клетке. Тогда ученый отобрал еще одну группу цыплят и посадил их отдельно, каждую в свою клетку. В контрольной группе по-прежнему наблюдались похожие на бери-бери расстройства, известные как полиневриты (множественные воспаления периферических нервов). Эйкман решил, что вся его лаборатория оказалась инфицирована, и набрал еще одну группу подопытных цыплят, полностью изолировав их от предыдущих. Однако полученный результат был еще более странным: мало того что новые цыплята не заболели полиневритом, так еще и больные особи совершенно исцелились! К ноябрю 1889 года у них пропали все признаки болезни [84] .

Столь необъяснимое массовое выздоровление было, конечно, хорошо для цыплят, но плохо для Эйкмана, который, судя по всему, потерял свою лабораторную модель. Однако в отличие от других ученых, у которых опустились бы руки или которые предпочли поменять объект исследований, Эйкман упорно не желал отказываться от своих цыплят. Вместо этого он сосредоточился на поисках фактора, вызвавшего столь неожиданный поворот. И однажды человек, убиравшийся в лаборатории, рассказал ему нечто любопытное: за месяц до того, как у птиц развился полиневрит, повар отдал им на корм белый рис, оставшийся в армейской кухне.

В то время белый, или так называемый шлифованный, рис являлся чем-то вроде предмета роскоши и уж во всяком случае вряд ли мог считаться обычным кормом для каких-то кур, которых к тому же собирались заразить смертоносной болезнью. (Животных обычно кормили бурым рисом.) Однако вскоре повар на кухне сменился, и его коллега, как сообщил Эйкман в своей нобелевской лекции в 1929 году, «не позволил тратить военный рис на гражданских кур» [85] . Так и вышло, что птицы вернулись к своему привычному рациону из бурого, нешлифованного риса и вскоре избавились от полиневрита.

Термины «шлифованный» и «нешлифованный» обозначают способы переработки риса. В своем первозданном, природном виде зерна риса покрывает грубая толстая шелуха, от которой необходимо избавиться, чтобы зерно стало съедобным. Когда вы снимаете шелуху, то получаете бурый рис, имеющий такой цвет из-за внутренней оболочки, так называемого перикарпа. Если снять перикарп, то есть «отполировать» рис, под ним обнажится эндосперм — то самое белое, шлифованное зерно, привычное для нас. Эндосперм содержит минимум клетчатки и максимум крахмала, ведь его предназначение — снабдить прорастающее зерно достаточным количеством энергии.