В своих работах П.С. Пащенко (1992) исследовал у летчиков значение возраста, времени налета и стажа работы в формировании цитохимического статуса гранулоцитов и лимфоцитов периферической крови. Было установлено, что среди прочих факторов время налета в наибольшей степени определяет цитохимический статус клеток периферической крови, а, следовательно, и их функциональное состояние. Динамика содержания гликогена и липидов в гранулоцитах в общих чертах напоминает возрастные изменения этих показателей, но у летного состава они происходят в ускоренном темпе. В результате формируются признаки старения организма и связанное с ним раннее развитие атеросклероза [24, 94].

Адаптация организма в условиях современного летного труда сопровождается изменениями регуляции в системе гемостаза. Так, воздействия неблагоприятных факторов могут вызывать повреждения эндотелиальных клеток, увеличение проницаемости сосудов, интраваскулярную аггрегацию тромбоцитов, осаждение фибрина и накопление липидов в стенках сосудов. Таким образом, летный состав подвержен в своей деятельности влиянию риск-факторов развития тромбогеморрагического синдрома и атеросклероза [130].

В лимфатической системе гравитационные перегрузки вызывают стаз в кровеносных сосудах, лимфатических сосудах и узлах, резкую гиперемию в корковом и мозговом слое, расширение краевого синуса, разрывы капсулы, а также уменьшение количества лимфоцитов в лимфоидных фолликулах [104].

Повторное воздействие гипергравитации приводит к снижению абсолютной и относительной массы тимуса [68]. Установлено, что космический стресс, как и всякий другой, может приводить к снижению антиинфекционной реактивности организма. Длительные космические полеты приводят к ацидентальной инволюции лимфоидных органов у крыс. Эта инволюция обусловлена уменьшением числа лимфоцитарных элементов в тимусе, лимфоцитов и незрелых клеток красного ростка в селезенке [34].

Многими учеными исследовано состояние фибробластов и соединительной ткани при гипергравитации. Так, по данным нидерландских исследований, при гипергравитации активируется коллагеназа, и предполагается, что гипервесомость является пусковым механизмом повышения активности тканевого ингибитора металлопротеиназ (TIMP) [145]. Синтез коллагена при этом уменьшается [160].

Ряд исследований посвящен влиянию гипервесомости на опорнодвигательную систему [138, 163].

Установлено, что при воздействии гипергравитации перестройка кости, по видимому, связана с гидродинамическим напряжением, ведущим к повышению давления каналов остеонов, резорбции компактного вещества кости вокруг внутрикостных кровеносных сосудов с костеобразованием, компенсирующим периваскулярную резорбцию вещества [35].

Многие исследователи отмечают изменения в позвоночнике. Гравитационные перегрузки вызывают изменения и в межпозвоночных дисках [154] и влияют на длину позвоночного столба, которая уменьшается по мере увеличения интенсивности воздействия [146].

Систематическое воздействие гравитационных перегрузок приводит к увеличению костной массы позвонков, возрастанию плотности их структуры [61].

С точки зрения настоящего исследования представляет интерес анализ сведений о состоянии органов и тканей жевательного аппарата при гипергравитации. По этой проблеме имеются лишь единичные публикации [65, 66]. В них изучены состояния различных нервных образований и гемомикроциркуляторного русла в тканях языка, щеки и десны.

В результате экспериментальных исследований было установлено, что одиночные воздействия гравитационных перегрузок приводят к появлению изменений реактивного компенсаторно-приспособительного характера в нервном аппарате языка, десны и слизистой оболочки пасти животного [65]. Повторные воздействия гравитационных перегрузок вызывают также дегенеративные изменения различных компонентов нервного аппарата указанных органов и более глубокие изменения гемомикроциркуляции [66]. Были обнаружены реактивные изменения как афферентных, так и эфферентных структур нервного аппарата языка, десны и слизистой оболочки щеки. реакция чувствительных нервных окончаний языка и слизистой оболочки щеки проявлялась в изменениях, главным образом, претерминальных отделов рецепторов в виде значительного повышения аргирофилии афферентного волокна, изменения контуров его осевого цилиндра и иногда также и терминальных ветвей рецептора. В двигательных нервных окончаниях («моторных бляшках») наблюдалось укорочение и утолщение терминальных ветвей, а иногда и скручивание их в виде клубка. Изучение экспериментального материала с помощью гистохимического метода Келле-Гоморри показало некоторое повышение активности холинэстеразы после перенесенных животными гравитационных перегрузок. Об этом свидетельствует и большое количество светло-коричневого осадка сульфида меди в «подошве» моторных бляшек, что также свидетельствовало о наличии неспецифической холинэстеразы [65]. Изменения в ангиоархитектонике и микроциркуляторном русле указанных органов и тканей проявлялось в виде увеличения емкости кровеносного русла, очаговых спазмов и дилятации сосудов, повышения их извилистости и деструктивных изменений сосудистой стенки, которые имели компенсаторно-приспособительный характер. Все выявленные изменения были более отчетливо выражены в первую неделю после окончания эксперимента и носили обратимый характер [66].

Высокий интерес для нашего исследования представляет влияние гравитационных перегрузок на скелетные мышцы и миокард. После перехода крыс из условий гипергравитации значительно увеличивается антигравитационная активность мышц, и происходит интенсивная трансформация мышечных волокон, возрастает их сила, увеличивается объем утилизации глюкозы мышцами и их энергозатраты. Трансформация мышечных волокон происходит с участием соматотропного гормона и тиреотропного гормона, активность которых возрастает при повторном воздействии гипергравитации, а увеличение функциональной активности тиреоидной ткани влияет на метаболизм в целом [68].

Воздействие факторов космического и авиационного полета приводят к развитию обратимой атрофии мышц с сохранением физиологической способности к регенерации. Мышечные волокна были истончены, расстояние между ними увеличено. При электронной микроскопии наблюдались дезинтеграция миофибрилл и z-полосок. Часто обнаруживались деструктивные изменения в волокнах. В основе микроциркуляторных расстройств лежит атрофический процесс, в результате которого нарушается тонус мышц и их функция насоса, что приводит в свою очередь к венозному застою, отеку мышц [49, 72].

Структурные изменения, очевидно, обусловлены следующими факторами. Получены результаты, которые свидетельствуют о способности нейтральных мышечных протеаз модулировать биомеханические параметры миофибрилл и их Ca2+ – регулируемость в процессе воздействия экстремальных факторов. Установлено, что при инфаркте миокарда происходит триптическое переваривание миозина гипертрофированного миокарда. Усиление протеолитической атакуемости сократительного аппарата в процессе адаптации к перегрузке может вызвать сдвиги, которые трудно классифицировать лишь как патологические нарушения. Однако активирование Ca2+– зависимых нейтральных протеаз, находящихся в цитозоле мышечных клеток при небольших колебаниях внутриклеточной концентрации свободного Ca 2+ указывает на их участие в адаптивных и деструктивных процессах уже в ранних стадиях реакции, когда наблюдаются первичные изменения в ионной проницаемости мембран [11].