Шрифт:
Вернемся к гемохроматозу. Со всем этим железом у себя в организме больные гемохроматозом должны быть ходячими магнитами для инфекций в целом и бубонной чумы в частности [15], так ведь?
А вот и нет.
Помните о том, что организм в случае болезни запускает процесс изоляции железа? Оказывается, что у людей с гемохроматозом этот процесс протекает постоянно. Избыток поступившего в организм железа распределяется по всему организму. И хотя в большинстве клеток оказывается слишком много железа, у одного конкретного типа клеток железа оказывается гораздо меньше, чем обычно. Таковыми клетками является разновидность белых кровяных телец под названием макрофаги. Макрофаги – это полицейские автофургоны нашей иммунной системы. Они патрулируют организм в поисках нарушителей, а когда находят их, то окружают, пытаются обезвредить или убивают, после чего привозят их в одно из отделений, в роли которых выступают наши лимфоузлы.
Макрофаги человека, не страдающего гемохроматозом, содержат большое количество железа. Возбудители многих инфекций, таких как туберкулез, могут использовать содержащееся в макрофагах железо в качестве пищи и для размножения (именно это наш организм и пытается предотвратить, изолируя железо). Получается, что когда обычные макрофаги собирают определенных возбудителей инфекций, они непреднамеренно предоставляют этим возбудителям доступ к железу, необходимому им, чтобы стать сильнее. К моменту, когда макрофаги достигают лимфоузла, транспортируемые ими возбудители становятся вооруженными и опасными и могут использовать лимфатическую систему для распространения по всему организму. Именно это и происходит при бубонной чуме: характерные для нее распухшие и лопающиеся лимфоузлы становятся прямым результатом того, что бактерии захватывают иммунную систему и начинают использовать ее в своих целях.
В конечном счете именно способность использовать содержащееся в макрофагах железо делает одни внутриклеточные инфекции смертельными, другие – слабыми.
Чем дольше наша иммунная система способна сдерживать распространение инфекции, тем больше у нее остается времени на разработку других методов борьбы с ней, таких, как образование подавляющих действие возбудителей антител.
Если в макрофагах содержится недостаточное количество железа, как это происходит у людей с гемохроматозом, это дает им дополнительное преимущество – они не только изолируют возбудителей инфекции от всего остального организма, но также и морят их голодной смертью.
Современные исследования показали, что макрофаги с пониженным содержанием железа действительно становятся Брюсом Ли иммунной системы человека [16]. В ходе одного из экспериментов в отдельные чашки Петри были помещены вместе с бактериями макрофаги больных гемохроматозом и макрофаги здоровых людей, чтобы проверить их способность нейтрализовать возбудителей. Макрофаги людей, больных гемохроматозом, не оставили бактериям ни малейшего шанса – считается, что им удается гораздо эффективнее противодействовать бактериям за счет способности ограничивать доступ к железу, в отличие от макрофагов здоровых людей.
Итак, мы пришли к тому, с чего начали. Зачем принимать таблетку, которая гарантированно убьет тебя через сорок лет? По той простой причине, что она не даст умереть тебе на следующий день. Для чего было нам выбирать ген, который заведомо приведет к нашей смерти из-за переизбытка железа в организме в возрасте, который сейчас считается средним? Потому что этот ген может защитить нас от болезни, убивающей людей в куда более раннем возрасте.
Гемохроматоз развивается вследствие мутации гена. Эта болезнь, разумеется, появилась задолго до чумы. Согласно данным современных исследований, она берет свое начало у викингов [17], в дальнейшем распространившись по Северной Европе во времена заселения викингами европейского побережья. Изначально эта болезнь, вероятно, выполняла роль защитного механизма для популяций, подверженных из-за недостаточного питания дефициту железа и живущих в суровых климатических условиях. Однако если причина была действительно в этом, то можно было ожидать обнаружение гемохроматоза среди всех популяций, живущих в способствующих дефициту железа в организме условиях, однако подобной закономерности не наблюдается.
Некоторые ученые полагают, что женщинам с гемохроматозом, вероятно, дополнительное железо в организме шло на пользу, так как помогало предотвратить связанную с месячными анемию. Это, в свою очередь, способствовало увеличению потомства, которое также являлось носителем гена гемохроматоза. Еще более смелые теории предполагают, что мужчинам у викингов удавалось компенсировать негативные последствия гемохроматоза за счет частых потерь крови, связанных с их воинственным образом жизни.
По мере заселения викингами европейского побережья частота мутации могла увеличиться за счет так называемого учеными-генетиками эффекта основателя. Когда немногочисленные группы людей из одной популяции создают колонии на безлюдных либо изолированных территориях, то на протяжении нескольких поколений происходит значительное близкородственное спаривание. Это практически гарантирует сохранение и распространение в популяции любой мутации, которая не приводит к смерти в ранние годы.
И вот наступает 1347 год, и чума начинает свой смертельный марш по всей Европе. Люди с мутацией, приводящей к гемохроматозу, оказываются наиболее устойчивыми к инфекции за счет особенностей своих макрофагов, лишающих бактерии доступа к железу. Хотя болезнь и является для них отсроченным на несколько десятилетий смертным приговором, она повышает их шансы пережить чуму по сравнению с теми, кто гемохроматозом не болеет, и тогда мутировавший ген передается их детям.
Любая популяция, в которой люди умирают в среднем возрасте, будет только рада гену, который в этом возрасте гарантированно убивает, однако помогает до него дожить.
Эпидемия бубонной чумы, получившая прозвище «Черная смерть» в четырнадцатом веке в Европе, является самой известной – и смертоносной – вспышкой инфекционной болезни, однако ученые и историки уверены, что вплоть до восемнадцатого-девятнадцатого веков повторные вспышки наблюдались в Европе чуть ли не каждое поколение. Если гемохроматоз помог этому первому поколению носителей пережить чуму, вследствие чего мутировавший ген распространился по популяции, то, скорее всего, последующие вспышки чумы только усилили этот эффект, еще больше укореняя эту мутацию среди жителей Северной и Западной Европы на протяжении последующих трехсот лет каждый раз, когда болезнь давала о себе знать. Рост числа носителей гемохроматоза, способных противостоять чуме, может также служить объяснением того факта, что ни одна из последующих вспышек эпидемии в Европе не была такой смертоносной, как эпидемия 1347–1350 годов.