В общем, цимане обитают в среде, которую ученые называют «живой» средой. Но так ли это важно? Многочисленные данные свидетельствуют о том, что подобная среда обитания защищает людей от аутоиммунных и аллергических заболеваний по одной простой причине: в процессе эволюции сформировалась иммунная система, рассчитанная именно на такую среду. Следовательно, если иммунная система не подвергается интенсивной стимуляции, присутствующей в такой среде, она разбалансируется.

Безусловно, жизнь в таком месте нелегка. Уровень детской смертности, который несколько снизился после введения вакцинации в 90-х годах, по-прежнему остается высоким [17] . Каждый пятый ребенок не доживает до пяти лет. К пятнадцатилетнему возрасту от болезней умирают еще 5 % детей. По существу, четверть всех рожденных детей не доживает до пубертатного возраста – и этот показатель сейчас лучше, чем в начале ХХ столетия. (С другой стороны, каждый пятый член племени цимане доживает до шестидесяти лет; это один из основных выводов Гурвена, в каком-то смысле противоречащий здравому смыслу.) Тем не менее, несмотря на повсеместное распространение инфекционных и паразитарных заболеваний, цимане не выглядят ни больными, ни истощенными. У многих из них отсутствует несколько передних зубов (по мнению Гурвена, это результат пристрастия к сахарному тростнику и цитрусовым), но в остальном они кажутся сильными и здоровыми.

На обратном пути мы проплывем на моторной лодке по реке, после чего поедем на автомобиле по тростниковым полям и грязным грунтовым дорогам. Чтобы вернуться домой, я полечу на маленьком самолете из городка Сан-Борха над величественной стеной Анд на запад, сделаю пересадку в столице страны Ла-Пасе, находящейся на высоте более 3600 метров над уровнем моря, а затем отправлюсь в Нью-Йорк через Майами на реактивном самолете.

Это путешествие проходит в полном соответствии с четко определенным градиентом аллергических заболеваний. Я перемещусь из зоны, в которой аллергических заболеваний не существует (где джунгли – это источник средств к существованию), в зону с немного более высоким уровнем аллергических заболеваний (боливийский город, в котором люди живут без излишеств), затем в зону с еще более высокой концентрацией аллергических заболеваний (большой город в развивающейся стране) и, наконец, туда, где аллергия наиболее распространена (крупный город в развитой стране).

Описанный выше градиент имеет место и во времени. Отследив свою родословную на несколько поколений назад, вы, по всей вероятности, обнаружите, что частота случаев сенной лихорадки и астмы уменьшается в каждом предыдущем поколении. Например, у вас (как и у меня) может быть астма и пищевая аллергия. Между тем у ваших родителей, возможно, была только сезонная сенная лихорадка [18] . Однако лишь немногие из наших бабушек и дедушек (или прабабушек и прадедушек, в зависимости от обстоятельств) страдали от чихания или затрудненного дыхания любого рода. По всей вероятности, эта закономерность обусловлена не появлением новых факторов, а устранением прежних – тех самых факторов, воздействию которых до сих пор подвержены члены племени цимане.

Многократные наблюдения такого рода, подкрепленные большим объемом экспериментальных данных (свидетельствующих о том, что иммунная система реагирует по-разному в зависимости от истории подверженности воздействию тех или иных факторов), стали причиной того, что некоторые иммунологи поставили под сомнение базовые предположения, лежащие в основе их сферы деятельности. Наши представления об иммунной системе опираются на работу, которая проводилась в основном в ХХ столетии, однако к тому времени мы уже жили в совершенно новых условиях с эволюционной точки зрения. Другими словами, возможно, мы совершили ошибку, изучая и систематизируя данные об экосистеме, казавшейся экзотической, только чтобы обнаружить, что на самом деле мы находимся не в джунглях, а в зоопарке Бронкса.

Иммунолог из Университета Дьюка Уильям Паркер говорит об этом так: «В наше время мы, иммунологи, пришли к тревожному осознанию того, что иммунная система, на изучение которой мы потратили все свои силы и энергию… на протяжении последних пятидесяти лет, как оказалось, существенно отличается от системы, сформировавшейся в процессе естественного отбора» [19] .

Это приближает нас к сути вопроса.

По всей вероятности, вы хотя бы вскользь слышали о многих аллергенах (таких, как пылевые клещи, арахис и древесная пыльца), которые вызывают аллергию. Может быть, вы слышали также об инфекциях и токсичных загрязняющих веществах, которые провоцируют аутоиммунные заболевания. Я не утверждаю, что эти идеи совершенно безосновательны, но существует альтернативная и гораздо более простая модель возникновения нарушений иммунитета. Для появления таких заболеваний вам не нужно вводить ничего нового в свой организм. Все, что для этого необходимо, это, по существу, устранение одного важного элемента иммунной системы, которое приведет к тому, что организм погибнет, охваченный огненной бурей аутоиммунных и аллергических заболеваний.

Иммунологи пришли к этому выводу, изучая случаи из жизни.

В 1982 году иммунологи Орегонского университета медицинских наук в Портленде описали случай с одним младенцем, который умер от множественного аутоиммунного заболевания – диабета первого типа, тиреоидита (воспаления щитовидной железы), атопического дерматита, диареи и саморазрушительного иммунного ответа на вирусную инфекцию [20] . Еще семнадцать младенцев из числа родственников этого мальчика постигла та же участь, но среди них не было ни одной девочки. Ученые выдвинули предположение, что в Х-хромосоме девочек есть генетическая мутация.

У мальчиков есть только одна Х-хромосома, от мамы. Следовательно, в то время как девочки, у которых есть Х-хромосома от каждого из родителей, всегда могут прибегнуть к действенным инструкциям, содержащимся во второй Х-хромосоме, мальчики могут положиться только на одну Х-хромосому, какие бы дефектные гены она ни содержала. По всей вероятности, мальчики, о которых шла речь выше, унаследовали ген, ускоривший крах иммунной системы.

Прошло два десятка лет, прежде чем генетики обнаружили виновника. Этот ген получил название FOXP3 (англ. forkhead box protein 3 – транскрипционный фактор семейства forkhead) [21] . Во включенном состоянии ген FOXP3 меняет способ функционирования белых кровяных клеток, превращая их из миротворцев в агрессоров. В приведенном выше примере спонтанная мутация отключила этот ген у мальчиков, в результате чего они не могли сдерживать агрессию иммунной системы. Они начали термоядерную войну против возбудителей инфекционных заболеваний, что повлекло за собой серьезный сопутствующий ущерб. Кроме того, организм этих мальчиков атаковал даже собственные ткани. Загадка решена. Дело закрыто. Вот только этот вывод в корне изменил текущие представления об иммунной системе [22] .