Наступил сезон отпусков, но я не мог думать ни о чем, кроме новых рецепторов, которые не укладывались в рамки знаний, приобретенных мной в университете. Поведенческий профиль наводил на мысль об их возможном участии в развитии эмбрионов, онкологических и нейродегенеративных заболеваний. Это предположение подтвердилось и позволило нам сделать еще один шаг к разгадке болезни Альцгеймера. Неужели именно рецепторы зависимости, потерявшие свои лиганды, провоцировали гибель мозговых клеток?

Рис. 1. Рецепторы зависимости стимулируют гибель клеток, когда они не связаны с лигандами, однако этот процесс «выключается», когда лиганд взаимодействует с рецептором зависимости.

Сила каждой новой теории кроется в точности предположений, ее красоте, простоте и масштабах применения. Что касается теории рецепторов зависимости, она точно предсказывает молекулярные изменения в процессе распространения раковых клеток, предлагает инновационный метод лечения метастазов – самых серьезных осложнений – и, как вы увидите далее, ведет нас к созданию эффективной терапии болезни Альцгеймера. Ее простота позволяет интерпретировать сложные процессы развития, образования опухолей, метастазирования, старения, нейродегенерации, поэтому ее применение многогранно и широкомасштабно.

На сегодняшний день идентифицирован двадцать один рецептор зависимости, проведено семь международных конференций, опубликовано более сотни научных статей. Как оказалось, эти рецепторы контролируют зависимость от разного рода молекул: от трофических факторов и гормонов до связывающих молекул, которые укрепляют положение клеток. Они регулируют некоторые аспекты развития эмбриона, соединение вводных данных с мишенью в нервной системе и устранение клеток, оказавшихся без должной поддержки. Однако нам хотелось знать, есть ли связь между этими рецепторами и болезнью Альцгеймера. Если да, то каким образом сложить осколки информации – а это более 50 000 научных статей, посвященных болезни Альцгеймера, вместе? [12]

Учась в колледже, я прочитал об одной удивительной вещи. В 1928 году Пол Дирак, который в 1933 году станет лауреатом Нобелевской премии по физике, задался вопросом: существует ли нечто похожее на электронную «дырку», т. е. своего рода противоположность электрону. Предсказанная им частица – антиэлектрон, или позитрон – была открыта пару лет спустя, в 1932 году, подтвердив существование антивещества. Обнаруженные нами рецепторы зависимости говорили своим нейронам «Умри!», когда лишались молекул нейротрофина. Таким образом, нейротрофины давали жизнь и предотвращали гибель. Нам стало интересно, а существует ли антитрофин? Теоретически такая молекула могла блокировать нейротрофины и мешать им связываться с рецепторами зависимости, например заняв их место. (Вернемся к нашему сравнению: фура не сможет въехать в терминал зоны погрузки, если там уже стоит другая). То есть пока антитрофин не пускал нейротрофин, рецепторы посылали нейронам сигнал «Умри!», как если бы нейротрофина не было вовсе. С удивлением мы узнали, что именно это и происходит при развитии болезни Альцгеймера.

Конец ознакомительного фрагмента.