Польза, приносимая ГПГ, имеет ту же природу, что и польза, приносимая половым размножением: оба процесса позволяют отбору отделять полезные аллели от вредных, эффективно закрепляя первые и выбраковывая вторые (см. Исследование № 7). При этом ГПГ тем полезнее, чем чаще он происходит. При высоком темпе мутирования это особенно актуально. Однако у прокариотического ГПГ есть встроенный конструктивный дефект, не позволяющий этому процессу достигать оптимальной (то есть высокой) частоты. Дефект кроется в асимметричности (“нечестности”) прокариотического ГПГ, которую хорошо иллюстрирует рис. 5.1. На рисунке видно, что чужой (донорский) аллель B заместил и уничтожил аллель b в геноме реципиента. Ситуация, когда свои аллели систематически замещаются чужими, может оказаться эволюционно нестабильной. Чтобы понять это, нужно подумать о судьбе генов, влияющих на интенсивность (частоту) захвата чужой ДНК и замещения собственных аллелей чужими. Допустим, у такого гена есть два аллеля: один способствует ГПГ, другой препятствует. Какой из них победит в конкуренции? Моделирование показывает, что аллели, препятствующие ГПГ, могут распространяться в генофонде и вытеснять аллели, способствующие ГПГ, несмотря на всю пользу, которую получают от ГПГ отдельные организмы и популяция в целом. Ведь аллели, способствующие ГПГ, будут то и дело “затираться” конкурирующими аллелями, которые ГПГ блокируют. А вот в обратную сторону замещение происходить не будет – аллели, блокирующие захват чужой ДНК и замещение фрагментов своей хромосомы чужими, не будут затираться как раз потому, что они блокируют ГПГ. В результате аллели, препятствующие ГПГ, будут вести себя как “эгоистичные гены”, наращивая свою частоту в генофонде, – несмотря на то, что это вредно для особей и популяции в целом.

Могут ли полиплоидные микробы обойти это препятствие, чтобы получить возможность осуществлять межорганизменный генетический обмен с высокой частотой? По-видимому, да. Для этого им нужно, во-первых, начать обмениваться не кусочками хромосом, а целыми хромосомами, и во-вторых – отказаться от асимметричной генной конверсии, исключить “затирание” одних аллелей другими и использовать для перемешивания фрагментов хромосом только кроссинговер. Умеют ли полиплоидные археи меняться целыми хромосомами, точно не известно, но это представляется вполне вероятным, исходя из того, что известно о половом процессе у Haloferax.

С кроссинговером, правда, возникает еще одна проблема: кольцевые хромосомы плохо для него подходят. При нечетном числе перекрестов они не могут нормально разойтись после рекомбинации и превращаются в одно большое кольцо. Поэтому, если вы хотите часто использовать кроссинговер, вам нужно отказаться от кольцевых хромосом и заменить их линейными. Идея о том, что линейные хромосомы понадобились эукариотам именно для частого кроссинговера, а не для чего-то еще, уже высказывалась ранее рядом специалистов, и с ней трудно спорить, учитывая, что во всех прочих отношениях кольцевые хромосомы удобнее.

Четвертый способ, помогающий полиплоидным амитотическим микробам защититься от вырождения, – самый радикальный. Он состоит в том, чтобы изобрести митоз – механизм аккуратного и точного распределения хромосом по дочерним клеткам, гарантирующий, что каждый потомок получит ровно по одной копии каждой родительской хромосомы. Это моментально снимает все проблемы, связанные с накоплением сегрегационного груза.

После изобретения митоза все выгоды частого обмена хромосомами и кроссинговера сохраняются в полной мере. Поэтому у полиплоидных архей, научившихся аккуратно распределять хромосомы по дочерним клеткам, не было оснований отказываться от хромосомного обмена. Но со временем это закономерно привело к новому конфликту, для разрешения которого пришлось изобрести мейоз.

Изобретение митоза приводит к диверсификации хромосом, что порождает новые проблемы, для решения которых нужно изобрести мейоз. Неизбежным следствием изобретения митоза полиплоидными археями – предками эукариот – должна была стать быстрая диверсификация хромосом. Митоз снимает проблему сегрегационного груза, и поэтому избыточные копии генов, расположенные на разных хромосомах, получают небывалую эволюционную свободу. В рассматриваемой компьютерной модели они просто начинают деградировать, беспрепятственно накапливая вредные мутации, так что скоро у каждого гена остается только одна неиспорченная копия, расположенная на любой из хромосом. Каждая хромосома при этом становится уникальной и незаменимой, потому что те гены, которые остались на ней неиспорченными, безнадежно испорчены на всех остальных хромосомах.

В модели не предусмотрено приобретение генами новых функций. Однако это именно то, что наверняка будет происходить в подобной ситуации у реальных живых организмов. Многие избыточные гены будут потеряны или безнадежно испорчены прежде, чем в них возникнет полезная мутация, но многие поделят функции или выработают новые.

Таким образом, изобретение митоза фактически превращает полиплоидный организм в моноплоидный, обладающий несколькими разными хромосомами, с высоким уровнем генетической избыточности. Здесь уместно вспомнить, что множественные хромосомы и генетическая избыточность – характерные эукариотические черты, происхождение которых долго оставалось загадкой. Предложенная гипотеза дает им внятное историческое объяснение.

По мере того как хромосомы специализируются и становятся уникальными, унаследованные от предков способы свободного хромосомного обмена и рекомбинации становятся все менее выгодными, а затем и вовсе начинают вредить. Действительно, если все ваши хромосомы уникальны и незаменимы, вы уже не можете просто передать в другую клетку по цитоплазматическому мостику одну-две случайно выбранные хромосомы и получить какие-то другие взамен. Необходимо сделать обмен хромосомами и рекомбинацию более избирательными, чтобы в них участвовали только очень похожие (гомологичные) хромосомы. Моделирование подтверждает эти рассуждения. Кроме того, хорошо бы еще позаботиться о том, чтобы каждая хромосома принимала участие в рекомбинации с оптимальной частотой.

Очевидное решение проблемы состоит в развитии клеточного слияния (которое, возможно, уже имелось у предков эукариот, ведь его наличие предполагается у Haloferax) и спаривания гомологичных хромосом двух клеток с кроссинговером и последующим аккуратным распределением по дочерним клеткам. Важно, чтобы в ходе клеточного деления, следующего за попарной рекомбинацией хромосом, каждая дочерняя клетка получила строго по одной хромосоме из каждой гомологичной пары. Уже имеющийся механизм митоза служит идеальной заготовкой (преадаптацией) для эволюции такого клеточного деления. И вот они – сингамия и мейоз.