Патологический рефлюкс приводит к накоплению избыточной, балластной крови в конечности. При этом нарастает растяжение венозных стенок, мышечная оболочка которых вначале компенсаторно гипертрофируется, затем атрофируется, замещаясь соединительной тканью. Заболевание, как правило, начинается с функциональных расстройств – появления чувства тяжести в ноге. Затем появляются варикозно расширенные подкожные вены. По мере развития заболевания прогрессируют «венозные» симптомы: появляются отеки, ночные судороги в икроножных мышцах, боли. При декомпенсированных формах заболевания вследствие нарушений в системе микроциркуляции возникают трофические нарушения мягких тканей (гиперпигментация, атрофия кожи, липодерматосклероз), которые, как правило, локализуются в нижних отделах голеней с внутренней стороны в местах наибольшего перфорантного сброса.

Посттромботическая болезнь (ПТБ) – следствие перенесенного острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Нарушения венозного оттока при посттромботической болезни обусловлены двумя главными причинами – обструкцией магистральных вен (в проксимальных отделах системы нижней полой вены) и наличием сегментов с ретроградным венозным кровотоком, оказывающими неблагоприятное влияние на дистальные отделы системы нижней полой вены. От сочетания и выраженности каждого из этих компонентов патологии венозного оттока зависят проявления этого заболевания.

При посттромботической окклюзии значительно возрастает сопротивление оттоку крови из нижней конечности в зоне обструкции, что обуславливает интенсивное развитие коллатералей. Развитие коллатерального русла обычно происходит за счет усиления кровотока по уже имеющимся венам. Происходит их расширение, развитие клапанной недостаточности, как вследствие переориентации кровотока, так и вследствие их значительной эктазии. Функциональные изменения в дальнейшем постепенно становятся органическими – расширения приобретают патологический неравномерный характер, расширенные вены варикозно изменяются. В стенках таких коллатеральных вен развивается флебосклероз.

Изменения глубоких магистральных вен проявляются в виде их окклюзии и в различной степени выраженности реканализации. Полное восстановление просвета вены происходит редко. Макроскопически в этих венах определяются различного рода перегородки, перемычки, неравномерные утолщения стенок. Отдельные участки вены оказываются более широкими, другие – суженными. В процессе организации, лизиса, соединительнотканного замещения тромбов и реканализации глубоких вен грубо деформируются или полностью разрушаются венозные клапаны. Вследствие разрушения клапанов тромбированных вен в них после реканализации возникают участки с патологическим ретроградным кровотоком. Около 80% всех венозных трофических язв имеют посттромботическую, а не варикозную этиологию.

Конец ознакомительного фрагмента.