Гемическая гипоксия связана с большим снижением эритроцитов либо инактивацией гемоглобина.

Гипоксия может возникать и при нормальном составе окружающей газовой среды, и при нормальной деятельности системы, транспортирующих O2 в клетки. Она развивается в том случае, если нарушается утилизация O2 в процессе биологического окисления. Кислородное голодание данного типа называется тканевой гипоксией. Недостаточность биологического окисления может быть следствием снижения интенсивности окислительных процессов или же уменьшения эффективности биологического окисления. Ослабление окислительных процессов возникает в результате снижения активности дыхательных ферментов, ослабления их образования, изменений свойств мембран митохондрий и др. (Koistinenp О., Rusko Н., Irjala К., 2000).

Гипоксемия – это состояние, при котором РO2 в артериальной крови меньше нормального (< 60 мм рт. ст.). Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает 02 для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.

Основными механизмами гипоксемии являются: низкий уровень O2, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии-вентиляции, сброс крови «справа налево».

Первый механизм гипоксемии возникает при наличии неблагоприятной окружающей среды. Низкое давление вдыхаемого кислорода возникает как результат уменьшения фракции вдыхаемого кислорода (FiO2) по сравнению с нормой (FiO2 < 0,21) при нормальном барометрическом давлении.

Гиповентиляция является вторым фактором, который приводит к гипоксемии.

Среди всех механизмов гипоксемии нарушение соотношения вентиляции и перфузии (В/П) является наиболее распространенным, хотя и самым сложным. В нормальных легких В/П равняется 1. Гипоксемия имеет место при уменьшении В/П.

Четвертым механизмом гипоксемии является сброс крови «справа налево». У здоровых пациентов физиологический сброс 5 % от сердечного выброса возникает вследствие циркуляции крови через бронхи, где она скапливается непосредственно в легочных венах.

Внелегочный сброс возникает в сердечно-сосудистой системе (ССС). Внутрисердечный сброс возникает при наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или незаращении артериального протока. Данные дефекты обычно приводят к сбросу крови «слева направо», так как левое сердце более мощное. Если правое сердце создает давление больше, чем в левом сердце, то кровь начинает перетекать в обратную сторону и возникает сброс «справа налево».

• Наряду с перечисленными видами гипоксии, была выделена и гипоксия нагрузки. При усилении функции мышц и недостатке кислорода сочетание гипоксии нагрузки с гипоксической гипоксией может быть эффективным и способствует повышению работоспособности спортсмена (Волков Н.И., 1990; Колчинская А.З., 1993; Платонов В.Н., Булатова М.М., 1993).

В целях изучения гипоксии нагрузки проведены исследования в лабораторных условиях динамики снижения уровня оксигенации крови в процессе работы на велоэргометре ступенеобразно повышающейся мощности от 800-1000-1200-1500-1700 кгм/мин и выше у четырех групп спортсменов (юношей, юниоров, зрелого возраста и пожилых спортсменов).

По мере повышения мощности нагрузок в диапазоне от 800 до 2000 кгм/мин происходит прогрессирующее падение оксигенации (рис. 1). Возрастные различия выявляются лишь при работе средней и большой мощности, причем у спортсменов зрелого возраста и юниоров падение выражено больше (в среднем на 18 %). Имеется большой разброс индивидуальных данных.

Как видно из рисунка, в работе субмаксимальной мощности развивается гипоксия при снижении оксигенации на 18–23 %. В условиях среднегорья в работе мощностью 1600 кгм/мин снижение оксигенации достигает 32–33 % (табл. 3).

При индивидуальном анализе 110 динамических электрокардиограмм (ЭКГ) была выявлена связь обнаруженных ЭКГ-изменений с динамикой поглощения кислорода, особенно с величиной кислородного пульса. На рис. 2 (А, Б) приводится серия ЭКГ спортсменов разного возраста, заснятых в процессе испытания, свидетельствующая о влиянии гипоксии нагрузки на работу сердца.

Рис. 1. Снижение насыщения артериальной крови O2 (от 96 %) в процессе ступенеобразно повышающихся нагрузок

Рис. 2. Изменение ЭКГ в процессе работы повышающейся мощности:

А – у спортсмена Г., 18 лет:

а – исходные данные,

б – 3-я мин работы мощностью 800 кгм/мин,

в – 3-я мин работы мощностью 1000 кгм/мин,

г – 3-я мин работы мощностью 1200 кгм/мин,

д – 3-я мин работы мощностью 1500 кгм/мин

Б – у спортсмена В., 20 лет: