Шрифт:
Поначалу он отметил, что симптомы Гарри, похоже, соответствовали обычной долевой пневмонии, «с потрескивающими хрипами [хлопающими звуками], отчетливо слышимыми в корне легких пациентов» [10].
Но что отличалось, так это количество гнойной мокроты, которую откашливал больной. А также ужасная одышка, которая вызывала у него беспокойство, страх и попытку выпрыгнуть из постели. По мере того как состояние пациента ухудшалось, его кожа начала приобретать «темно-лиловый цвет» из-за недостатка кислорода (цианоз) [11]. Вскоре после этого Гарри Андердаун умер.
Это был двадцатый смертельный случай «широко распространенной бронхиальной пневмонии» с начала года, у лейтенанта Хэммонда и его коллег это стало вызывать беспокойство. Они предположили, что такое необычное состояние больных, возможно, связано с войной. Лейтенант Хэммонд вместе с армейским патологоанатомом капитаном Уильямом Ролландом и доктором Т. Г. Г. Шором, офицером, ответственным за морг и лабораторию в Этапле, провели исследование. Выводы Хэммонда были в итоге опубликованы в журнале Lancet в июле 1917 года [12]. Статья привлекла внимание сэра Джона Роуза Брэдфорда из Медицинского корпуса Королевской армии, врача-консультанта в Этапле. Брэдфорд, будущий президент Королевского колледжа врачей, был «страстным сторонником лабораторных исследований» [13]. Его послали в Этапль, чтобы он мог потрудиться на благо фронта. Поначалу он был разочарован отсутствием интересных медицинских случаев и открыто признавался в этом в письмах к жене. Но появление «широко распространенной бронхиальной пневмонии» возбудило его любопытство. Болезнь, которая убила Гарри Андердауна, в конечном счете стала причиной смерти 156 солдат в Этапле в феврале и марте 1917 года [14]. Брэдфорд нанял Хэммонда для проведения дальнейших исследований этого заболевания.
Один аспект болезни стал очевиден только после смерти пациентов. Во время вскрытия, если бы это была долевая пневмония, патологоанатомы обнаружили бы повреждение одной из долей легких больных. Однако среди этих пациентов был широко распространен бронхит. При вскрытии мелкие бронхи сочились густым желтым гноем и в некоторых случаях содержали H. influenzae и другие бактерии [15]. Из 156 солдат, у которых зимой 1917 года был диагностирован гнойный бронхит и которые умерли от него, 45 процентов имели гнойные выделения, блокирующие мелкие бронхи. «Болезнь распространилась в таких угрожающих масштабах, что почти превратилась в небольшую эпидемию» в Этапле. Хэммонд решил, что эти особенности составляют «отличительную клиническую картину», и назвал болезнь гнойным бронхитом в статье для British Medical Journal, опубликованной в следующем году [16].
Наиболее тревожным аспектом вспышки заболевания зимой 1917 года была его устойчивость к лечению. Врачи прибегали ко всем мыслимым видам лечения, включая кислородную терапию, паровые ингаляции и даже кровопускание, но все было безрезультатно.
Пока Хэммонд и его команда исследовали феномен гнойного бронхита в Этапле, аналогичная вспышка произошла в армейских казармах в Олдершоте (Англия). Майор Медицинского корпуса Королевской армии Адольф Абрахамс, старший брат олимпийского чемпиона Гарольда Абрахамса, руководил госпиталем «Коннот» в Олдершоте в 1916 и 1917 годах, где в зимние месяцы у ряда пациентов развился гнойный бронхит. Симптомы болезни у этих пациентов были тревожно похожи на те, которые наблюдались в Этапле, включая кашель с желтым гноем и цианоз. И болезнь была так же устойчива ко всем видам лечения и имела высокий уровень смертности. Абрахамс и его коллеги проводили свои исследования в Олдершоте совершенно независимо от Брэдфорда и Хэммонда.
Причем ученые поняли то, что имеют дело с одной и той же болезнью, только когда оба опубликовали статьи в Lancet летом и осенью 1917 года. Абрахамс пришел к выводу, что болезнь распространилась гораздо шире, чем он думал. И, что еще тревожнее, она будет продолжать процветать и в зимние месяцы, увеличивая необходимость в поиске профилактических мер [17].
Если, как он предположил, гнойный бронхит был более распространен, чем считали раньше, то возникает вопрос о том, как он передается. Может быть, Гарри Андердаун заболел в начале своей военной карьеры, заразившись в Олдершоте или Бэгторпе? В своем стремлении остаться в армии и продолжать сражаться, несмотря на слабое здоровье, юноша случайно перенес смертельную болезнь через Западный фронт? Хотелось бы предположить, что солдат, похороненный на военном кладбище в Этапле, мог быть «нулевым пациентом». Но на самом деле его судьба представляла собой удел многих таких же военных, как он, которые присоединились и умерли не в бою, а от смертельного заболевания, которое стало известно как испанский грипп. Происхождение самой болезни и вызвавшего ее вируса оказалось гораздо сложнее определить.
Возможно, ответ кроется в самом Этапле, масштабной военной базе, которая является первым претендентом на место появления испанского гриппа. Небольшой городок в Па-де-Кале, примерно в пятнадцати милях к югу от Булони, Этапль включал портовые сооружения, железнодорожные станции, склады, больницы, тюрьмы, тренировочные площадки и все остальное, что нужно армии на войне. Кроме того, здесь были пехотные склады, полигоны, стрельбища, кладбище, прачечная и два почтовых отделения [18].
Поскольку лошади все еще играли значительную роль в боевых действиях, здесь находились конюшни для тысяч лошадей, которые нуждались в ветеринарном уходе во время военных конфликтов [19].
Условия жизни – утки, свиньи и люди в одном месте – отличная среда для развития смертельно опасных болезней.
Для пропитания разводили свиней, гусей, уток и кур. Сосуществование животных и птиц рядом с людьми было привычной чертой войны на протяжении сотен лет. Во время Первой мировой войны врачи почти не подозревали, что утки служат «резервуаром» для вирусов птичьего гриппа, засоряя почву фекалиями, которые затем вдыхают свиньи, ищущие пищу. А также не знали, что свиньи впоследствии заражаются птичьими вирусами и объединяют их с человеческим гриппом, приобретенным при контакте с людьми [20]. Только в последние десятилетия XX века вирусологи, такие как профессор Джон Оксфорд и Джеффри Таубенбергер, обнаружили, что птичий грипп способен преодолеть видовой барьер и мутировать в патоген, который может заражать и убивать людей [21].
Еще одним элементом, добавлявшимся к этой смертельной чашке Петри, было присутствие китайских рабочих, которых привезли для поддержки фронта. Завербованные англичанами в Северном Китае, они должны были обеспечить бесперебойную работу союзных войск, доставляя боеприпасы и продовольствие из портов Ла-Манша в лагеря. То, что животные и иммигранты жили рядом с военными в Этапле, было просто привычным аспектом армейской жизни. В то время присутствие китайских рабочих не рассматривалось как проблема для здоровья, несмотря на Маньчжурскую легочную чуму 1910–1911 годов, которая унесла жизни от 43 000 до 60 000 человек, что эквивалентно числу погибших во время Великой эпидемии чумы в Лондоне 1665 года. Оглядываясь назад, такие вирусологи, как доктор Кеннеди Шортридж из Гонконгского университета, определили Китай как «эпицентр эпидемий гриппа» [22] из-за укоренившейся привычки местного населения жить в тесном соседстве с животными, например держать свиней, подверженных инфекциям, в своих домах. «Здесь есть все условия для распространения вируса: утки, свиньи и тесный контакт животных с людьми», – сказал он [23].