Как инсулинорезистентность повышает кровяное давление

С годами мы пришли к пониманию того, что инсулинорезистентность и сопутствующая ей гиперинсулинемия совместными усилиями вызывают хроническое повышение кровяного давления. Давайте посмотрим поближе4.

Одним из способов, которыми инсулин повышает кровяное давление, является его воздействие на гормон альдостерон. Этот довольно редко обсуждаемый гормон играет важную роль в состоянии здоровья сердца. Альдостерон вырабатывается надпочечниками и помогает регулировать баланс соли и воды в организме. Входящие в состав соли натрий и хлор являются сильными электролитами, которые обеспечивают надлежащее функционирование всех клеток тела. Альдостерон подает почкам команду удерживать натрий и реабсорбировать его в кровь, чтобы он не выводился с мочой. Следовательно, если надпочечники будут вбрасывать в кровь больше альдостерона, организм станет удерживать в крови больше натрия, а туда, где содержится натрий, направляется вода. Увеличение количества воды приведет к значительному увеличению объема крови, а значит, и к повышению кровяного давления.

Инсулин естественным образом повышает уровень альдостерона в организме. Поэтому если ваше тело будет производить слишком много инсулина, что обычно происходит в состоянии инсулинорезистентности, то и показатель альдостерона повысится, а следовательно, увеличится объем крови, что ведет к опасному повышению кровяного давления. Возможно, это самое лучшее описание поразительно тесной связи между инсулинорезистентностью и гипертензией. (Это также объясняет, почему углеводы не только увеличивают выработку инсулина сильнее, чем другие питательные вещества, но и существенно повышают кровяное давление5, тогда как пищевые жиры не вызывают никакого эффекта6. Подробнее о пищевых факторах мы расскажем в части II.)

Чрезмерное количество инсулина вызывает утолщение стенок кровеносных сосудов, что тоже приводит к повышению кровяного давления.

Стенки кровеносных сосудов состоят из нескольких слоев. Внутренний слой выстлан эндотелиальными клетками, или эндотелием. Поскольку инсулин – анаболический гормон, он стимулирует рост всех клеток, включая эндотелиальные. Это здоровая и естественная реакция. Однако, если в крови слишком много инсулина, степень воздействия инсулина возрастает: клетки стенок сосудов растут ускоренными темпами, эндотелий становится толще, а просвет сосудов сужается.

Представьте садовый шланг, по которому течет вода: если стенки шланга начнут утолщаться, напор внутри шланга повысится. Именно это и происходит в кровеносных сосудах, поскольку избыток инсулина чрезмерно стимулирует рост эндотелия.

Вернемся к примеру со шлангом. Если увеличить его диаметр, то вода, вместо того чтобы вырываться стремительной струей, будет течь медленнее, с меньшим напором. Просвет кровеносных сосудов расширяется под воздействием мощного сосудорасширяющего средства, оксида азота (NO). Это вещество, которое вырабатывают клетки эндотелия, помогает мышечному слою стенки сосуда расслабиться. Точно так же, как в случае со шлангом, по мере увеличения диаметра сосуда давление внутри него резко снижается. Кровяное давление падает настолько быстро и значительно, что мы уже давно используем оксид азота в виде таблетированного препарата нитроглицерина, чтобы предотвратить или устранить боль в груди посредством быстрого расширения кровеносных сосудов в сердце и усиления кровотока. Оксид азота настолько важен для здоровья сердечно-сосудистой системы, что ученые, которые выяснили его роль в регуляции сосудистого тонуса, были удостоены Нобелевской премии.

Инсулин активирует производство оксида азота в эндотелиальных клетках. Когда инсулин проходит по сети кровеносных сосудов, пронизывающих определенную часть тела, он подает клеткам эндотелия команду вырабатывать оксид азота, который заставляет сосуды расширяться, усиливая приток крови к этим областям8. Возможно, таким способом инсулин регулирует поступление питательных веществ в различные ткани. Например, увеличивая приток крови к мышцам, этот гормон помогает им получать больше питательных веществ и кислорода.

В отличие от рассмотренных выше сердечно-сосудистых проблем, связанных с тем, что резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию и резко активизирует производство альдостерона и рост эндотелия, в случае с оксидом азота проблема заключается в том, что повышенная концентрация инсулина не может так же резко стимулировать выработку оксида азота в эндотелиальных клетках, поскольку в условиях постоянного переизбытка инсулина клетки эндотелия постепенно становятся менее восприимчивыми к его способности повышать производство оксида азота. Вот почему воздействие инсулина, который раньше достаточно эффективно увеличивал диаметр кровеносных сосудов и снижал кровяное давление, неуклонно слабеет, и кровяное давление остается повышенным.

Симпатическая нервная система регулирует бессознательные действия нашего тела, включая частоту и силу сердечных сокращений, дыхание, работу кровеносных сосудов, потовых желез и многое другое. Кроме того, она отвечает за подготовку организма к активным действиям, которую принято называть реакцией «сражайся или беги», а именно производит «заливку насоса перед пуском», чтобы мы смогли в полной мере использовать свой физический потенциал. Частью этой реакции является повышение кровяного давления. Нас приучили считать, что повышенное кровяное давление вредит здоровью, но в тех случаях, когда возможность выжить зависит от способности человека сражаться или убегать, оно может оказаться чрезвычайно полезным, поскольку усиливает приток крови (со всеми содержащимися в ней питательными веществами и кислородом) к различным тканям тела, особенно к мышцам.