Как мы уже с вами сказали, не только глюкоза влияет на секрецию инсулина, но и другие вещества. А так как мы обычно едим смешанную пищу и не потребляем глюкозу отдельно от аминокислот, то и воздействовать на секрецию инсулина все это будет вместе. И это, вообще-то, нормальная физиология, и так и должно быть. Например, аминокислоты аргинин и лизин являются стимуляторами активности -клеток и секреции инсулина, но они действуют только в присутствии глюкозы. А аминокислота лейцин способна инициировать высвобождение инсулина и стимулировать активность -клеток в отсутствие глюкозы [20].

В исследованиях на изолированных островках поджелудочной железы введение СЖК обладает как стимулирующим, так и подавляющим действием на секрецию инсулина в зависимости от длительности воздействия. Первичная реакция заключается в стимуляции выделения инсулина. В то время как воздействие в течение более 24 часов оказывает тормозящее действие [21]. Так как между приемом смешанной пищи и появлением СЖК в кровообращении проходит несколько часов, возможно, что кратковременное стимулирующее действие на секрецию инсулина опосредовано гормонами ЖКТ – инкретинами [22]. К ним относятся глюкагоноподобный пептид-1 и глюкозозависимый инсулинотропный пептид. Оба гормона выделяются преимущественно в тонкой кишке и повышают активность -клеток в присутствии глюкозы.

Но не только гормоны регулируют секрецию инсулина. Этим занимается и нервная система [23]. Точнее, вегетативная нервная система, ее парасимпатический отдел. Основным веществом, обеспечивающим передачу сигналов (нейромедиатором), этого отдела является ацетилхолин, который поступает по нервным волокнам к -клеткам и стимулирует секрецию инсулина. В свою очередь, норадреналин, являющийся медиатором симпатической нервной системы, подавляет продукцию инсулина. Все это оказывается логичным, если знать, что симпатическая нервная система максимально активно функцирует в ситуациях «бей или беги», то есть когда организму не до еды. А парасимпатическая система, наоборот, «проявляет» себя, когда организм находится в состоянии покоя.

Мощным подавляющим влиянием на продукцию инсулина обладает соматостатин [24]. Он выделяется как в островках поджелудочной железы, так и в некоторых других органах, например в ЖКТ и гипофизе. В -клетках соматостатин подавляет процесс слияния пузырьков с готовым инсулином с мембраной клеток, а также активирует калиевые каналы, что препятствует возбуждению -клеток. Способствовать выделению соматостатина может гормон грелин, который выделяется клетками желудка [25]. Этот гормон известен способностью вызывать чувство голода. Но это не единственная его функция, и он вовлечен в регуляцию обмена глюкозы. Хотя и обратное влияние инсулина на грелин тоже описано.

Как видите, выделение инсулина и поддержание нормального уровня глюкозы – очень сложный процесс с большим количеством участников и «сдержек и противовесов». Поэтому когда его пытаются избыточно упрощать, то получается плохо и некорректно. Но об этом мы еще поговорим.

Какая научная книга обходится без того, чтобы вводить определения. Вот и мы, дабы отдать дань традициям, давайте тоже начнем с определения. Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов [1].

В определении есть несколько важных вещей, которые хотелось бы сразу подчеркнуть. Во-первых, когда мы используем понятие сахарный диабет, мы говорим о целой группе заболеваний, которые объединены по общему признаку – постоянному повышению глюкозы в крови. А вот причины этого повышения могут быть разные. В некоторых ситуациях это повреждение клеток, вырабатывающих инсулин, собственной иммунной системой. В других причиной оказывается прием лекарственных средств и повышение глюкозы на этом фоне.

Во-вторых, при сахарном диабете наблюдается хроническая гипергликемия, то есть повышение глюкозы в крови на длительном промежутке времени. Это важно подчеркнуть, поскольку может быть стрессовая гипергликемия, например в связи с травмой или операцией, когда происходит выделение большого количества кортизола и адреналина, способствующих повышению глюкозы в крови. Но это временное явление, и в понятие сахарного диабета оно не входит.

Если нет предрасположенности и факторов риска развития сахарного диабета, о которых мы поговорим позже, то сильного повышения глюкозы на фоне стресса не будет. В качестве примера приведу данные одного исследования, в котором оценивались уровни глюкозы у людей, находящихся в районе военного конфликта в Секторе Газа [2]. Исследователи оценивали уровни глюкозы до и во время нахождения в зоне конфликта. У людей без сахарного диабета, которые были в радиусе 7 км от зоны боевых действий, уровень глюкозы повышался в пределах 2 % от исходных. Однако не стоит недооценивать роль длительного хронического стресса в развитии сахарного диабета. Сам по себе стресс диабет не вызовет, но при прочих равных может способствовать его развитию [3].