Примерно в то же время, когда Кэрнс проводил свои эксперименты, доктор Ларс Олов Байгрен из Университета Умео в Швеции задался вопросом: «Может ли опыт родителей, полученный ими в раннем возрасте, повлиять на черты, которые они передадут своим потомкам?» Байгрен, как и многие другие ученые, собрал множество исторических свидетельств, доказывающих, что неблагоприятные условия окружающей среды (например, угроза смерти от голода) могут оставить отпечаток на генетическом материале яйцеклеток и сперматозоидов, который повлияет на эволюцию, передав новые черты [27] следующему поколению.

Спустя 10 лет после публикации статьи Кэрнса профессор биологии Университета Индианы П. Л. Фостер написал: «Многие последующие исследования показали, что частота мутаций может варьироваться и что их количество увеличивается во время определенных стрессов, таких как недостаток пищи». Это явление получило название «адаптивная мутация» [28] . Сегодня исследование адаптивных мутаций трансформировалось в эпигенетику, и ими заинтересовалась едва ли не каждая университетская лаборатория [29] .

Любимое животное генетиков для изучения – C. еlegans – примитивный червь длиной около 1 мм, обитающий в почве. В период с октября 1994 по январь 1995 года в международных журналах о нем появилось 73 научные статьи. C. elegans [30] является привлекательным и эффективным модельным организмом для исследований, потому что с ним легко работать в лаборатории, он почти не требует пищи и в течение нескольких дней производит большое количество потомства путем самооплодотворения.

Червь понимается как отдельный организм, который подвергается сложному процессу морфогенеза [31] . У него есть нервная система с «мозгом» (кольцом окологлоточного нерва), он демонстрирует определенное упорядоченное поведение, способен к элементарному обучению, а также производит сперму и яйцеклетки, благодаря чему спаривается и размножается. Все 959 соматических клеток его прозрачного тела видны под микроскопом, а средняя продолжительность его жизни составляет всего 2–3 недели. Важно отметить, что у червей и людей совпадает до 80 % генов [32] . Неудивительно, что примерно половину всех известных генов, задействованных в болезнях человека, также можно обнаружить и у C. elegans, а потому ученые с удовольствием экспериментируют над этим существом [33] .

Например, ученые из Университета Дьюка провели исследование, посвященное последствиям голодания [34] . Они заставили голодать одну группу червей C. elegans в течение одного дня, а другую группу – в течение восьми дней на первой стадии личиночного развития. Когда подача пищи возобновлялась, черви, которых дольше морили голодом, росли медленнее и в итоге достигали меньших размеров и вырастали менее плодовитыми. Они также оказались более восприимчивыми ко второму приступу голода. Их потомство, унаследовав отличительные признаки родителей, родилось меньшим по размерам и численности и менее плодовитым, однако их дети и внуки оказались более устойчивыми к голоду, как будто пытаясь защититься от того, что навредило их предкам.

Эпигенетика завоевала доверие научного сообщества, когда несколько десятилетий назад исследователи изучали детей, выношенных в период голода в конце Второй мировой войны в Нидерландах [35] . Исследователи обнаружили на одном из генов детей определенную химическую метку (или, как ее еще называют, эпигенетическую сигнатуру). Исследователи связали это открытие с различиями в состоянии здоровья детей: они росли хуже, чем дети других возрастов, и имели массу тела выше средней. Их дети также были меньше ростом и более восприимчивы к диабету, ожирению и сердечно-сосудистым заболеваниям, и эти изменения были заметны в течение трех последующих поколений.

Не только недостаток пищи может подобным образом повлиять на потомство: как показало британское исследование, проведенное в Бристольском университете, это может быть связано и с бедностью [36] . Исследователи отобрали 40 мужчин, родившихся в 1958 году: одна половина выросла в богатых семьях, а другая – в бедных. В исследовании испытуемых выбрали из верхних и нижних 20 % общества в соответствии с социально-экономическим статусом, чтобы убедиться, что будут представлены примеры обеих крайностей. Сосредоточив внимание на участках ДНК, называемых промоторными областями [37] , что переводится как «включатели», команда исследовала более 20 000 участков по всему геному.

Почти на одной и той же трети участков у представителей групп получились совершенно разные модели. Что наиболее характерно, уровни метилирования резко отличались: 1252 участка у мужчин из бедных семей и лишь 545 участков у мужчин из богатых семей. Поскольку образцы брали в среднем возрасте, исследователи не могли точно сказать, когда добавились или исчезли эпигенетические метильные группы. Хотя возможно, что гены изменились в младенчестве, детстве или даже в зрелом возрасте, ученые, проводившие эксперименты, придерживались мнения, что эпигенетические изменения, которые они наблюдали в ДНК взрослого человека, стали в значительной степени результатом раннего жизненного опыта.