Общеизвестно, что клетки опухоли испытывают большую потребность в питательных веществах. Для этого им необходимо наращивать их импорт извне. Наиболее значимые 2 нутриента – это глюкоза и аминокислота глутамин, расщепляя которые, раковая клетка получает достаточно продуктов обмена, являющихся «строительным материалом» для большого спектра макромолекул. Также их окисление позволяет получать энергию в форме НАДФ или НАДФН.

Повышенное потребление глюкозы опухолевыми клетками связано с переходом их на анаэробный (бескислородный) тип дыхания. Однако было замечено ещё около 100 лет назад немецким физиологом Отто Варбургом (за что он был удостоен Нобелевской премии в 1931 году), и это же свойство опухолей легло в основу диагностического метода ПЭТ-КТ, в котором для визуализации используется захват опухолевыми клетками меченого радиоактивным фтором аналога глюкозы – 18Г-ФДГ (дезоксиглюкозы). Именно это позволяет точно ставить диагнозы, следить за динамикой во время лечения.

Как получается, что нормальная клетка «вдруг» переходит на анаэробное дыхание и превращается в атипичную? Никакого «вдруг» здесь нет. Как мы и говорили раньше, в большинстве случаев онкологии предшествуют долгие годы хронических воспалений, что создает условия гипоксии, т. е. таким образом осуществляется «вынужденный» переход клетки на анаэробный тип дыхания и значительное увеличение потребления ею глюкозы. Это – адаптационный, приспособительный механизм, вполне логичный. Достаточно вовремя правильно лечить острые заболевания, не допускать хронизации, питаться едой, которая не вызывает воспалительные процессы и насыщает организм необходимыми ресурсами, чтобы в будущем обезопасить себя от смертельных трудноизлечимых заболеваний.

Глутамин поставляет азот, необходимый для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, глюкозамин-6-фосфата, других заменимых аминокислот. И в отличие от здоровой клетки, которая в процессе своей жизнедеятельности подчиняется чётким командам извне: сколько чего взять из межклеточной жидкости, сколько чего запасти, сколько чего синтезировать и куда передать или как использовать, в опухолевой клетке эти механизмы регуляции и сигнальных путей нарушаются или подавляются. Начинают экспрессироваться белки, обеспечивающие патологические процессы, непрерывно всасывается глюкоза, аминокислоты, многие другие вещества.

Углубляться в эту тему можно долго, она слишком сложна. Достаточно сказать, что современные таргетные препараты действуют, учитывая именно подобные изменения. Человек, получающий уже лечение, которому поставлен диагноз, возможно, уже видел в своей медицинской документации различные обозначения, например: ki-67, KRAS, c-myc, BRAF, TKTL1, TALDO, EGFR, p53, her2, GDNF-R, SRC, N-RAS, H-RAS, MDM2, ABL, BCL2. По секрету, даже врачи не всегда знают значение перечисленных, в том числе и многих других обозначений, которые диагностируются… Это больше прерогатива биологов, которые их исследуют. Каждое из них обусловливает экспрессию определённых белков, которые и придают определённые свойства атипичной клетке, говорит об особенностях каждой конкретной выявленной опухоли, чтоб врач смог подобрать подходящий препарат для лечения и действия таргетных препаратов, как раз направленных на эти звенья и по измененным, таким образом, клеткам. Таргетные препараты – это уже ближе, конечно, стратегически, но ещё не этиотропное лечение. Это – патогенетическое лечение, то есть воздействие на звено или звенья патогенеза. Для понимания пример: инсулин при диабете – это воздействие на звено патогенеза, то есть – взять процесс под относительный контроль, но не удар по причине, вызвавшей рост сахара в крови и недостаточность поджелудочной железы.

Но здесь вдаваться в научные подробности не следует, так как цель данной книги – показать связь образа жизни с риском заболеваний с единственной целью: как можно себя защитить от них [1, 2].

Для того чтобы опухоль могла расти, ей необходимо по мере увеличения строить сеть кровеносных сосудов и питаться от неё. В настоящее время учёные выяснили, что без надлежащего кровоснабжения опухоль размером в шарик на конце шариковой ручки не сможет никак расти дальше, если не построит вокруг себя питающую кровеносную систему. Чтобы это сделать, мельчайшие опухоли выделяют ангиогенные факторы, химические соединения, которые запускают процесс прорастания кровеносных сосудов в опухоль: VEGF (сокр. vascular endothelial growth factor – фактор роста эндотелия сосудов), VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, VEGF-E, PLGF, FGF2, SCF, PDGF. Созданные современные препараты, такие как бевацизумаб, сорафениб и другие, посредством подавления активности этих веществ и рецепторов к ним, замедляют рост опухолей. Но этот эффект преходящий и затем сопровождается последующим более агрессивным ростом и метастазированием во многих случаях. Стоит добавить, что из года в год появляются новые препараты, которые широко рекламируются и восхваляются в СМИ, и каждый раз обещания, что теперь рак точно победим, но проходит время и они незаметно забываются. Правда в том, что эффективность химиотерапии редко когда превышает 2–3–5 %, и одна она вряд ли поможет [3].

Однако есть и хорошие новости – мы можем значительно подавить их с помощью веществ, содержащихся в овощах, причём эффект будет сильнее, чем при применении химиопрепарата. Лидеры по содержанию этих веществ, блокирующих рост сосудов в опухолях, – крестоцветные. Практически, фитонутриент, блокирующий ангиогенез в опухолях, содержится во всех видах царства растений. Таким образом, цельная растительная диета способна предотвращать рост опухолей и их метастазирование [4].

Возвращаясь к химиотерапии, если правильно подобрано лечение, то динамика должна наблюдаться положительная, и, в зависимости от заболевания, должна проявиться от нескольких дней до 1–2 месяцев (в случае онкологии), максимум 3 месяца. Не надо годами проходить сотни курсов химиотерапии, десятки курсов облучения, наблюдать прогрессирование, упорно продолжать делать то же самое и надеяться на иной результат. Его не будет. Надо действовать тактически, что-то менять, искать, изучать. Лечение должно быть эффективным. И обязательно комплексным. Система здравоохранения далека от совершенства и неповоротлива. Даже в крупнейших онкоцентрах страны лечат всеми доступными и дорогостоящими современными способами и лекарствами и тут же теряется весь эффект от лечения, так как больному из кухни подается еда, поставляющая ресурсы для роста и дальнейшего развития опухоли.

Пища – это химические вещества, которые, попадая в наш организм, действуют по законам химии, физиологии и никак иначе. Соответственно, понимая, как это работает, человек самостоятельно способен контролировать состояние своего здоровья и побеждать болезни, не прибегая к калечащим методам лечения и сохраняя свою анатомическую и физиологическую целостность.

В онкологии по сей день среди учёных ведутся споры в вопросе о причинах и механизмах возникновения и развития онкологических заболеваний. В настоящее время официально большинством признана мутационная теория, согласно которой канцерогенные факторы вызывают изменение структуры ДНК клеток, вследствие чего те приобретают неопластические свойства, т. е. некоторые гены приобретают свойства онкогенов. Много непонятных терминов. Но и много нестыковок в этой теории, как и в нескольких других теориях, наиболее распространенных в учёной среде: канцерогенная, генетическая, вирусогенетическая (паразитарная). Последняя довольно логичная, и, самое важное, экспериментально неоднократно подтвержденная. Мысль о том, что опухоли имеют инфекционное происхождение и вызываются вирусами, была высказана давно. Именно поэтому широкое признание получила вирусогенетическая теория Л. А. Зильбера (1961). Сущность этой теории заключается в том, что вирусная ДНК встраивается в геном клетки хозяина и может сохраняться там в латентном состоянии, как это было экспериментально показано в опытах с умеренными фагами. В определённых условиях, например при воздействии ряда физических и химических факторов, вирусный геном изменяется, расстраивает клеточную регуляцию, что приводит клетку к неконтролируемому делению и образованию опухоли.