Во-вторых, основная роль в развитии эссенциальной гипертонии принадлежит повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС-системы). Если не лезть в патофизиологию и объяснять простыми словами, то гиперактивация этой системы приводит к спазму сосудов, повышению общего периферического сопротивления в кровяном русле, задержке натрия и жидкости в организме, повышению объема циркулирующей крови. И если сейчас далеко не отходить и вкратце рассмотреть все группы препаратов, которыми лечат гипертонию, то они действуют на все эти звенья. ИАПФ («прилы») и БРА («сартаны») блокируют непосредственно РААС-систему. Первые – на уровне ангиотензин-превращающего фермента, вторые – на уровне рецепторов. Тиазидные диуретики (индапамид, гипотиазид) выводят лишний натрий и жидкость. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, лерканидипин, нифедипин) уменьшают спазм артерий и тем самым снижают общее периферическое сопротивление. Верошпирон блокирует лишний альдостерон.

В-третьих, влияет нарушение функции эндотелия – внутренней простилки наших артерий, которая также выполняет очень важную функцию в контроле давления. Эндотелий – это отдельный нейрогуморальный орган нашего организма, который выделяет вещества, способные вызывать как спазм сосудов, так и их расширение. Главная причина, которая приводит к эндотелиальной дисфункции, – это курение! Курение – самый мощный фактор риска повреждения эндотелия. Также среди топ-причин – малоподвижный образ жизни, ожирение, высокий сахар крови, хронический стресс.

В-четвертых, снижение почечной функции. Наиважнейший орган, который регулирует артериальное давление, – это не сердце, а почки! С возрастом, когда человек стареет, у него не только появляются морщины, но и снижается почечная функция, даже если ранее он болезнями почек, гипертонией, диабетом не страдал. Начиная с 40 лет уменьшается количество действующих нефронов – в среднем отмирают в год 0,5–1 %. Помимо того, что почки также вырабатывают вещества, которые вызывают сужение и расширение сосудов, они еще участвуют в регуляции натрия в организме. А так как мы в течение своей жизни употребляем громадное количество натрия, наступает тот момент, когда почки перестают с этим в полной мере справляться. Также не стоит забывать, что именно в почках располагаются ЮГА-клетки, которые вырабатывают ренин (ключевой игрок в РААС-системе).

В этих четырех пунктах я очень схематично изобразил тот каскад реакций, который происходит при эссенциальной гипертонии. На самом деле он намного сложнее, но этой информации вполне достаточно, чтобы иметь представление об эссенциальной гипертонии. Отмечу отдельно, что ни остеохондроз, ни ущемления сосудов не являются причиной гипертонии! Это антинаучный бред, который активно распространяется в интернете среди остеопатов, костоправов и массажистов. Лечите гипертонию у врача-кардиолога или терапевта, а не у этих товарищей.

«Доктор, я прошла столько обследований, а причину гипертонии не нашли!» И не найдете! Почему? Перечитайте весь каскад реакций при эссенциальной гипертонии, который я описал выше. Если человек обследуется при гипертонии, а причина не находится, это говорит лишь об одном – у вас нет вторичной (симптоматической) гипертонии.

2. Вторичная, или симптоматическая, гипертония – причину заболевания удалось выявить; зачастую такая гипертония лечится хирургическим путем и плохо поддается лечению лекарствами.

2.1. Реноваскулярная гипертония – это атеросклеротическое поражение сосудов почек или врожденная аномалия их развития. Обычно такая гипертония протекает очень тяжело и мало поддается лечению таблетками, поэтому основное лечение – хирургический метод.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ. Поступил ко мне в стационар мужчина лет 65. Всю жизнь занимался спортом. АД выше 120/80 мм рт. ст. никогда не поднималось. Пошел с внуком в бассейн, и вдруг самочувствие ухудшилось. Измерил давление – 200/140 мм рт. ст. Первые два дня в стационаре чем мы его только не лечили, на максимальных дозировках препаратов и внутривенном лечении – АД снижалось максимум до 180/110 мм рт. ст. Делаем УЗИ сосудов почек, а там выраженный двусторонний атеросклеротический стеноз почечных артерий. После этого его прооперировали, и давление вернулось в норму – 120/80 мм рт. ст. – без лекарств.

Диагностика реноваскулярной гипертонии: УЗИ сосудов почек и определение ренина в крови. Но основной и более точный метод диагностики – это рентгенконтрастная ангиография почечных артерий.

2.2. Ренопаренхиматозная гипертония – это поражение самих почек при различных заболеваниях: гломерулонефрит, диабетическое поражение почек, повреждение при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системный склероз, системный васкулит), поликистоз почек или единственная большая киста (редко), нефропатия после лучевой терапии, гипопластическая почка, туберкулез почки (редко).

Что касается кист почек, очень часто на УЗИ выявляют мелкие – по 2–5 мм. Подобные кисты никак не нарушают функцию почек, а тем более не вызывают гипертонию. С ними ничего не делают, просто наблюдают. Кисты почек могут быть причиной вторичной гипертонии либо когда они огромные, размером с саму почку, чтобы была выраженная компрессия почечной ткани, либо при выраженном поликистозе.

2.3. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – это, наверное, самая частая причина вторичной (симптоматической) гипертонии.