Из собаки выпускается 100 куб. см крови, Мивогное отвязывается и пускается на свободу. Час спустя снова привязывается. Делается трахеотомия.

Выпускается 100 куб. см крови. Животное отвязывается со стола и предоставляется себе.

U Через час снова привязывается; делаются трахеотомия и искусственное дыхание.

Так как в протоколе приведенных опытов во время трансфузни и до и после перерезки nn. vagi отмечены движения животных, хотя и незначительные (действовавшие на давление в противоположных направлениях до и после перерезки: депрессорно - в первом и прессорно - во втором), то для сравнения надо брать часть кривой до момента этих движений. В первом приведенном опыте, ограничиваясь поэтому 60 секундами после начала трансфузии, видим, что до перерезки к этому времени давление повысилось на 25 мм, после перерезки - на 65 мм. Во втором, останавливаясь на 40-й секунды после начала вливания, находим до перерезки повышение на б мм, после же нее на 65 мм.

Если же принять во внимание и окончательные максимумы, имеем в первом опыте повышение на 43 мм до перерезки и 100 мм - после нее; во втором - до перерезки на 26 и после нее - на 70 мм. Результат, следовательно, вполне резкий: вливание одного и того же количества крови при полной тождественности обстановки, предпринятое до перерезки nn. vagi, поднимает давление гораздо менее, чем исполненное после перерезки. Но и этот результат нельзя брать прямо и относить на счет регуляторного значения nn. vagi. Является естественное предположение: не изменение ли кровяного пути в легких, вследствие ли иной дыхательной механики или по причине возможного паралича сосудистых (все еще иногда допускаемых) нервов легких, есть основание нашего факта? Не делаются ли, вследствие указанных причин, сосуды легких шире, так что теперь вливаемая кровь из венной системы скорее и, стало быть, в большем количестве в единицу времени попадает в аорту, чем раньше? Однако внимательное рассмотрение опытоткрывает обстоятельства, исключающие такое предположение. нашем первом опыте во второй его половине мы сначала записываем давление при свободном дыхании животного и только затем вводим в дело мех. Оказывается, что искусственное раздувание не ведет за собою никакой разницы в давлении. Другое, более бесспорное указание заключается в следующем. В обоих опытах вливание крови после перерезки нервов происходит медленнее, несмотря на то, что теперь вливаемое количество даже несколько менее, чем раньше. Так как давление, под которым вливается кровь, одно и то же, то, очевидно, что удлинение трансфузии можно отнести только на увеличение препятствий, встречаемых кровью на пути к левому сердцу, т. е. кровяной путь в легких не сделался во всяком случае шире.

После этого мы вправе заключить, что блуждающие нервы предохраняют норму давления против значительных колебаний вверх при трансфузии.

Но вероятно, что эта задача лежит не на одних блуждающих нервах, так как давление, очень высоко поднимающееся при трансфузии после перерезки nn. vagi, все же некоторое время спустя возвращается более или менее к норме. Можно, следовательно, предположить и еще нервные регуляторные механизмы, находящиеся вне блуждающих нервов.

Соединяя все приведенные в нашем исследовании опыты, мы можем сказать, что п. vagus есть действительно регулятор общего кровяного давления, однако не единственный, так как при всех нами разобранных случаях регуляция в известной степени существовала и после перерезки nn. vagi. Из совокупности фактов можно с некоторым правом допускать, что более обычно давление в организме регулируется именно блуждающими нервами, остальной же регуляторный механизм существует как бы вроде резервного.

Дальнейший вопрос: каким волокнам nn. vagi нужно приписать исследуемую нами регуляторную функцию?

Из данного материала уже ясно, что главное дело состоит не в замедляющих волокнах. В опытах с апноэ мы видели, что как раз в те моменты, когда регуляция всего сильнее, нет никакого изменения в ритме. При диспноэ регулирование наблюдалось и на атропинизированных животных, т. е. при парализованных замедляющих волокнах. При кровопускании ускорение (которое могло бы компенсировать падение давления) появляется лишь вначале, когда давление быстро и значительно опускается, в периоде же возвращения давления почти к норме ритм или нормальный, или только на 1-2 удара 10 секунд реже. Но точно так же пульс несколько ускоряется вследствие кровопускания, сделанного после перерезки блуждающих нервов. Наконец и при трансфузии, когда регуляция давления уже обнаруживается, изменений в ритме еще нет, и наступают они (замедление) впервые лишь тогда, когда давление уже успеет несколько подняться. Общий вывод из этого сопоставления тот, что ригм, не имея непосредственного влияния на уровень давления, скорее сам подлаживается под уровень, придерживаясь вообще правила: чем выше уровень, тем сердцебиения реже, и наоборот. Это вполне отчетливо при целых блуждающих нервах, но замечается и при перерезанных.

Только что приведенное соображение дало естественный повод исследовать нарочно и подробно: какое влияние на уровень давления имеет замедление, производимое раздражением периферического конца n. vagus (освобожденного, конечно, от всех посторонних разветвлений)? Это исследование показало (как уже заявлено мною в другом месте [134] 1), что понижение уровня вовсе не есть постоянный спутник замедления; часто очень большое замедление остается без всякого понижения, и наоборот. Анализ этих фактов привел к установке новых центробежных нервов сердца, управляющих силой его сокращения и, таким образом, резко влияющих на кровяное давление. С этим открытием анализ исследуемой нами в этом труде регуляторной функции nn. vagi значительно усложнился. До него, найдя, что изменения ритма не могут объяснить этой функции, мы должны бы все дело свести на деятельность рефлекторных сосудистых нервов прессорных и депрессорных. В настоящее же время мыслимо участие в регулировании и новых нервов. Изложенные опыты не дают возможности решить этот вопрос. Для этого требуются новые и довольно затруднительные опыты. Фармакологических средств, вполне точных для изолирования новых волокон, еще нет, анатомический же способ, может быть, и совсем невозможен.

В заключение считаю уместным сообщить некоторые данные, которые, имея близкое, непосредственное отношение к предмету предлагаемой работы, вместе с тем подтверждают более убедительно то заключение, которое я вывел из моих давних опытов, доселе опубликованных только в виде предварительного сообщения." [135] Я нашел тогда, что у кураризированного и атропинизированного животного после перерезки nn. vagi давление продолжительно повышается лишь тогда, когда предварительный уровень очень вырос; при средней величине его давление, вследствие перерезки, поднимается только на короткое время и должно рассматриваться как явление раздражения перерезкой центрального конца nn. vagi; наконец, при низком - давление даже понижается. Из этих фактов выводилось заключение о регуляторной функции (в смысле настоящей работы) n. vagus, и все дело представлялось в следующем виде. Там, где, благодаря каким-либо обстоятельствам, давление стремится сделаться большим, по блуждающим нервам проходят депрессорные влияния, и потому с перерезкой nn. vagi, с устранением этих влияний давление естественно повышается еще больше. Где оно само по себе невелико, перерезка nn. vagi остается без результата, потому что теперь регулирующий аппарат их оставался в бездействии. И наконец, где давление очень низко (сильное отравление и т. д.), можно предполагать in vago действующим прессорный аппарат, почему после перерезки давление упадает еще ниже. Недостаток этих опытов заключался в том, что по величине сравнивались уровни давления различных животных, у которых и нормы давления могли быть различными. В продолжение изложенных в предлагаемой работе опытов, благодаря методу «физиологической перерезки», удалось подмеченное нами правило найти верным и на отдельном животном. Вот один и3 таких опытов в сокращенном виде. До всяких отравлений давление (нормальное) составляло 117 мм. После отравления кураре и атропином оно равнялось 130 мм. Закладывание блуждающих нервов в лед дает повышение до 150 мм, остающееся надолго. Когда впоследствии было произведено второе подтравливание кураре и давление упало до 70 мм, то новое опускание нервов в лед, наоборот, обусловило резкое падение до 30 мм, продолжавшееся все время, как нервы находились во льду. Нарочные опыты с прикладыванием льда к центральному концу n. vagus показали, что описанные результаты не есть эффекты раздражения.

К вопросу об иннервации сердца собаки

[136]

(Предварительное сообщение)

(Клиническая лаборатория профессора С. 11. Боткина)

Исходным пунктом настоящего исследования было определение точного соотношения между степенью замедления сердечных сокращений, вследствие раздражения n. vagus, и уровнем кровяного давления. Обычно на шее раздражался правосторонний n. vagus, после того как на той же стороне предварительно перерезались ansa Vieussenii, n. laryngeus inferior и сам n. vagus еще раз в грудной полости выше места отхождения легочных ветвей. Против ожидания пришлось наблюдать множество разнообразных явлений, из которых я приведу лишь следующие. При слабом раздражении я видел чаще всего, при неизменном ритме, незначительное падение кривой выравнивание постоянно до тех пор неравномерных волн. В других случаях значительное замедление не оказало видимого влияния на уровень давления. Наконец при удушении подопытного животного, когда после максимального повышения давление начало падать, раздражение n. vagus удерживало давление на любой высоте, так что при повторном раздражении можно было получать террасообразные уступы. Неизбежно навязывался вопрос о различных сторонах влияния n. vagus на сердце (Гейденгайн, Гаскелл). Я начал исследование с контроля и анализа одного факта, на который: натолкнулся в нашей лаборатории Г. H. Богоявленский в одном из своих опытов над фармакологическим действием листьев Convallaria majalis на сердце (этот факт не упоминается в диссертации, ибо он остался единичным необъясненным).