Вероятными стоматологическими проявлениями заболевания, назовем это «стоматологическая маска АГ», служат появление пузырно-сосудистого синдрома. В этом случае на слизистой оболочке рта и языка появляются геморрагические пузыри вследствие ее травмы (патологическим прикусом, инородными предметами, разрушенными зубами и др.). Пузыри без признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканей существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней; при вскрытии пузыря эрозия быстро эпителизируется.

Известно, что АГ утяжеляет течение абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области.

Важным направлением в возникновении и усугублении заболеваний жевательного аппарата, и в первую очередь слизистой оболочки полости рта, является неблагоприятное лекарственное воздействие базисной терапии АГ:

– клонидин может приводить к сухости во рту;

– нифедипин может приводить к гипертрофическим процессам в пародонте;

– метилдопа может приводить к появлению «черного» языка, сухости во рту, глоссалгии, воспалению слюнных желез, стоматитам;

– каптоприл нередко приводит к язвам языка и окружающей слизистой оболочки;

– мочегонные средства приводят к сухости слизистой оболочки полости рта.

Есть и обратная сторона взаимосвязи и взаимообусловленности в коморбидности (патологии внутренних органов и заболеваний жевательного аппарата):

Хронический периодонтит приводит к повышению АД (санация полости рта приводит к ликвидации эндотелиальной дисфункции и улучшению течения АГ).

Развитие флегмон приводит к повышению АД.

Наличие АГ может проявить себя в стоматологическом плане нарушением репарации тканей и повышенной кровоточивостью. Обусловлено это микроциркуляторными нарушениями, высоким потенциалом перекисного окисления, свойственного АГ, микроэлементными дисбалансами и иными патогенетическими факторами основного заболевания. АГ может приводить к снижению интенсивности репаративных процессов после хирургического лечения пациента, а используемая антиагрегантная терапия, например ацетилсалициловая кислота, может обусловить повышенную кровоточивость тканей во время лечения, а также через 5–6 часов после (при повышении АД) – к кровотечению из мест проведенного стоматологического лечения, например лунки удаленного зуба.

Нередко наличие общесоматического заболевания для врача-стоматолога может определять объем и способ стоматологического лечения. Пожалуй, к единственным критериям выбора времени, объема и способа стоматологического лечения относятся актуальный уровень АД и субъективные ощущения пациента в день стоматологического лечения.

Более значимыми в программе стоматологического лечения выступают вопросы выбора местных анестетиков и лекарственных средств для общей анестезии.

Само по себе заболевание, а также медикаментозные средства, используемые для его лечения, могут влиять на результат применения анестезиологических средств:

– для местной анестезии для больных АГ предпочтение отдается анестетикам амидного ряда;

– для больных АГ показаны местные анестетики (МА) с наименьшей концентрацией вазоконстриктора (1:200 тыс.) (например, артикаин) или без вазоконстриктора;

– опасности при использовании вазоконстриктора, в частности адреналина, больными, принимающими:

сердечные гликозиды (дигоксин) – возникает опасность развития аритмий;

трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин, пипофезин и др.) – возможно развитие гипертонического криза и аритмий;

– неселективные ?-адреноблокаторы в сочетании с МА артикаинового ряда (артикаин, артикаин+эпинефрин) повышают риск гипертонического криза и выраженной брадикардии;

– неселективные ?-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол и др.), блокаторы кальциевых каналов, а также другие противоаритмические средства в сочетании с мепивакаином усиливают кардиодепрессивное действие МА, ухудшая проводимость и сократимость миокарда;

– если больной принял препараты этой группы (например, пропранолол, окспренолол и др.) перед операцией, ему следует подобрать лекарственное средство для общей анестезии с минимальным отрицательным инотропным действием;

– пропранолол уменьшает печеночный кровоток, замедляет биотрансформацию МА группы амидов в печени, тем самым повышая риск системных токсических эффектов МА;

– неселективные ?-адреноблокаторы (пропранолол) в сочетании с лидокаином могут приводить к брадикардии, гипотензии, бронхоспазму;

– у больных, получающих неселективные ?-адреноблокаторы (пропранолол), возможно усиление выраженности реакции гиперчувствительности и отсутствие эффекта от обычных доз адреналина на фоне отягощенного аллергологического анамнеза;