Эта цитата разбудила мое любопытство - мне стало интересно, а как связано курение и инфаркт. Ведь, согласно статистическим данным, 56% всех смертей происходит из-за болезней органов кровообращения (федеральная статистика за 2005г.), в первую очередь инфарктов миокарда.

Принято считать, что причиной инфарктов миокарда является атеросклероз артерий сердца - в стенках артерий появляются очаговые отложения (бляшки).

Однако атеросклероз возникает по двум причинам: из-за неправильного питания и из-за голодания.

При неправильном питании, когда человек есть много жирной и сладкой пищи, но ест мало белка, в организм поступает значительно больше жиров, чем нужно. Возникает избыток жиров и дефицит белков.

Это приводит к тому, что жировые капельки в белковой оболочке (липопротеиды), которые транспортируются по крови, становятся все больше и больше по размеру.

Больший диаметр этих капелек позволяет экономить белок, которым эта капелька покрыта. Эти большие капельки жира называют липопротеиды низкой (и очень низкой) плотности (ЛНП и ЛОНП). В среднем в одной капельке ЛНП будет в 9 раза больше жира, чем в нормальном липопротеиде (ЛВП - липопротеид высокой плотности), при том же содержании белка. Повышение в крови содержания таких капелек (ЛНП) и приводит к атеросклерозу.

Т.е. атеросклероз - это признак того, что в вашем питании существует недостаток белка. Именно поэтому у исследователей не получалось вызвать атеросклероз у собак (собаки питаются мясом), зато очень легко удавалось вызвать атеросклероз у травоядных кроликов.

При голодании, когда никакого внешнего питания не поступает, организм переходят на использование жирных кислот и жиров. Жиры мобилизуются из старых запасов, и поэтому в крови сохраняется высокая концентрация жиров.

Однако при голодании белкам взяться не от куда, и в результате образуется резкий дефицит белков. Соотношение белки/жиры в крови резко меняется, поэтому жиры и в случае голодания начинают транспортироваться при помощи липопротеидов низкой и особо низкой плотности, т.е. в режиме экономии белков. Что и приводит к атеросклерозу в особо тяжелой форме.

Все это подтверждают данные исследований, которые были проведены в развивающихся странах. В ходе этих исследований было обнаружено, что массовое распространение атеросклероза обратно зависит от количества потребляемой пищи. Чем больше недоедало и голодало население, тем более был выражен атеросклероз. Причем в особо тяжелой форме.

На Нюрнбергском процессе над нацистскими военными преступниками было представлено несколько тысяч актов вскрытия заключенных концлагеря Дахау. Это были преимущественно молодые люди, которых в условиях концлагеря кормили очень скудно. У всех был найден атеросклероз, причем степень обширности и тяжести атеросклероза напрямую зависела от времени пребывания в концлагере (Ф.Блага, 1963).

Итак, атеросклерозом будут страдать те, кто или неправильно питается, или голодает. Т.е. в первую очередь или полные люди, или не очень грамотные люди, увлеченные здоровым образом жизни (они, как правило, не пьют, не курят, бегают кроссы и... голодают).

Курильщики обычно не попадают ни в одну категорию.

Так почему профессор П.А.Воробьев утверждает, что от инфаркта страдают прежде всего курильщики?

Почему курение, как фактор, приводящий к ишемической болезни сердца, назван Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) на втором месте, сразу после атеросклероза?

Как оказываются связанными курение и состояние сердца?

Вот на эти вопросы нам и предстоит ответить.

Принято считать, что инфаркт миокарда возникает следующим образом - на сердечной артерии образуется атеросклеротическая бляшка, она постепенно разрастается и в один не очень прекрасный день закупоривает артерию.

Однако, такое представление глубоко ошибочно - само по себе разрастание атеросклеротической бляшки не представляет никакой опасности для здоровья человека.

Дело вот в чем.

Одним из основополагающих учений медицины является учение о коллатералях. Людям, занимавшимся изучением болезней, давно известен факт замещения одним кровеносным сосудом другого, погибшего или травмированного.

Погибший капилляр замещается соседним, временно бездействовавшим (в организме всегда есть огромная армия капилляров, находящихся в резерве). Погибший сосуд замещается соседним, более мелким, но достаточно быстро развивающимся до нужны размеров (просвет в сосуде может увеличиваться в 10 раз по сравнению с его первоначальной величиной).

Коллатерали - это и есть сосуды-заменители основных сосудов, которые обеспечивают доставку крови окольным путем к тому месту, куда кровь до этого доставлялась основным сосудом. И это замещающее кровообращение возникает в любом месте нашего организма, в том числе в коронарных артериях сердца.

Допустим, что у человека, который неправильно питается, на коронарных артериях сердца постепенно развиваются атеросклеротические бляшки.

Но коллатерали развиваются гораздо быстрее атеросклероза. Коллатерали (сосуды-заменители) развиваются за часы и дни, а атеросклерозу требуются годы для того, чтобы ухудшить кровоснабжение миокарда.