Клинический пример № 3

Больной С., 32 года,

поступил 21.12.07 г. в 18:35 в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

Доставлен бригадой СМП из дома, где 20.12.07 г. якобы вводил себе раствор опиатов, после чего находился без сознания. На ДГЭ – кома, ЧДД – 12–14 в мин.

При поступлении: состояние больного тяжелое. В коме, на болевой раздражитель некоординированная двигательная реакция (5б по шкале Глазго), зрачки расширены, фотореакция отсутствует. Кожные покровы бледные, сухие. Дыхание самостоятельное, неадекватное, поверхностное, ЧДД 8-10 в мин. В легких выслушиваются жесткие, диффузно влажные хрипы. В связи с неадекватным дыханием больной интубирован, переведен на аппаратное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД – 165/100 мм рт. ст., ЧСС – 110 уд/мин. Живот не вздут, мягкий, без реакции к пальпации. При катетеризации мочевого пузыря выделилось 300,0 мл светлой мочи.

В лаборатории: этанол в крови, моче не обнаружен, психотропные препараты не обнаружены, реакция на морфин, кокаин, метадон, метамфетамины – отрицательная.

Начато проведение инфузионной, детоксикационной, симптоматической, антибактериальной терапии, форсированный диурез.

Больному произведена R-графия черепа, грудной клетки – без патологии. Но в связи с сохраняющимся нарушением сознания и отсутствия токсиканта в биосредах, больной консультирован нейрохирургом, произведена КТ головного мозга.

Заключение: признаки объемного образования левой височной доли с перифокальным отеком (34 смЗх171 смЗ) – астроцитома, поперечная и аксиальная дислокация, отек головного мозга.

21.12.07 г. состояние больного крайне тяжелое, с отрицательной динамикой – нестабильная гемодинамика АД – 70/45 мм рт. ст., больному начато введение вазопрессорных аминов.

Больному продолжается проведение инфузионной, симптоматической, антибактериальной терапии, форсированный диурез.

25.12.07 г. был проведен консилиум с хирургом, нейрохирургом и токсикологом – принято решение, что больному в связи с тяжестью состояния не показано активное дообследование и оперативное лечение.

Несмотря на проводимую терапию, состояние больного продолжало ухудшаться. 26.12.07 г. в 08:25 на фоне ИВЛ и некупирующегося коллапса наступила остановка сердечной деятельности и дыхания. На мониторе – отсутствие электрической активности сердца. Реанимационные мероприятия – без эффекта.

26.12.07 г. в 08:55 констатирована смерть.

Клинический диагноз: 1. Основной: внутримозговая опухоль левой височной доли. Отек, дислокация головного мозга. 2. Осложнения основного: кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Гнойный трахеобронхит, пневмония, флебиты подкожных вен конечностей.

Патологоанатомический диагноз. Наркомания: множественные следы уколов медицинской иглой, посткатетеризационные флебиты подкожных вен конечностей; гепатит С; дистрофические изменения миокарда, печени, почек. Септикопиемия: пиодермия, миокардит, карбункул левой почки, абсцессы в коре правой почки, пневмония, абсцесс в коре и белом веществе левой височной доли головного мозга, с прорывом в полость левого бокового желудочка (гнойный вентрикулит). Отек и дислокация головного мозга: обширные очаги ишемического размягчения паравентрикулярных отделов головного мозга, вторичные кровоизлияния в веществе варолиева моста. Состояние после операции нижней трахеостомии, длительной ИВЛ.

Заключение: смерть наступила в результате отека и дислокации головного мозга, вследствие абсцесса в коре и белом веществе левой височной доли головного мозга.

P.S. Представлен случай сложной дифференциальной диагностики коматозного состояния, которое, на первый взгляд, могло быть вызвано обычным отравлением наркотиками у наркомана. Только дополнительное лабораторное исследование позволило исключить первоначальную версию диагноза и провести инструментальное (КТ) обследование головного мозга, показавшее наличие в нем объемного образования с дислокацией.

Недостатком обследования следует считать отсутствие результатов посева крови и спинномозговой жидкости на наличие инфекции, которые могли бы уточнить природу объемного образования и установить развитие септического состояния. Это всегда нужно делать у наркоманов при наличии флебитов вен конечностей и пневмонии. Однако в данном случае, по мнению консилиума, состояние больного уже было неоперабельным и безнадежным.

Для исследования адаптационно-компенсаторной реакции вегетативной нервной системы на химическую травму (отравление) используется метод кардиоинтервалографии (КИГ), с помощью которого можно в динамике проводить объективную оценку тяжести общего состояния больного, эффективности проводимого лечения и прогноза отравления у взрослых и детей.

Основные показатели, имеющие определенный физиологический смысл, следующие: Мо (мода) – наиболее часто встречающееся значение длительности интервалов R-R, выраженное в сек; АМо (амплитуда моды) – число значений интервалов, разных Мо в % к общему числу зарегистрированных кардиоциклов; DХ (вариационный размах) – разница между максимальным и минимальным значением длительности зарегистрированных интервалов R-R в сек; ИН (индекс напряжения) – в условных единицах. Последний рассчитывается по формуле: