5. Holodny A.I., Waxman R., George A.E. et al. MR Differential Diagnosis of Normal- Pressure Hydrocephalus and Alzheimer Disease: Significance of Perihippocampal Fissures//Am. J. Neuroradiol.
– 1998.-Vol. 19.-P. 813–819.

6. Krauss J.K., Regel J.P., Vach W. et al. Vascular risk factors and arteriosclerotic disease in idiopathic normal-pressure hydrocephalus of the elderly // Stroke.
– 1996.
– Vol. 27.
– №i.- P. 24–29.

7. Malm J., Eklund A. Idiopathic normal pressure hydrocephalus // Practical Neurology.
– 2006, Feb.
– Vol. 6.
– P. 14–27.

8. Pujari S., Kharkar S., Metellus P. et al. Normal pressure hydrocephalus: long-term outcome after shunt surgery // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.
– 2008, Nov.
– Vol. 79.
– P. 1282–1286.

9. Savolainen S., Laakso M.P, Paljarvi L. et al. MR Imaging of the Hippocampus in Normal Pressure Hydrocephalus: Correlations with Cortical Alzheimer's Disease Confirmed by Pathologic Analysis // Am. J. Neuroradiol.
– 2000.
– Vol. 21.
– P. 409–414.

10. Tanaka A., Kimura M., Nakayama Y. et al. Cerebral blood flow and autoregulation in normal pressure hydrocephalus // Neurosurgery.
– 1997.
– Vol. 40.
– № 6.
– P. 1161–1165.

Когнитивные нарушения развиваются не только при структурном поражении центральной нервной системы, но и при энцефалопатиях дисметаболической природы. В этом случае когнитивный дефицит часто носит потенциально обратимый характер и при своевременной диагностике и правильно подобранном лечении частично или полностью регрессирует. По статистике около 5 % деменций в пожилом возрасте являются потенциально обратимыми. Распространенность потенциально обратимых когнитивных нарушений, не достигающих выраженности деменции, нуждается в уточнении, однако предполагается, что она превышает частоту встречаемости потенциально обратимых деменций. Следует также учитывать, что приблизительно в 20–30 % случаев структурной патологии головного мозга имеются сопутствующие дисметаболические нарушения, усугубляющие когнитивный дефицит. В этих случаях коррекция имеющихся дисметаболических расстройств также способствует улучшению когнитивных функций пациента [3, 6, 13, 18].

Основными причинами дисметаболической энцефалопатии с клиникой когнитивных нарушений являются следующие соматические и эндокринные заболевания, экзогенные интоксикации, приводящие к системным дисметаболическим нарушениям.

Соматические заболевания:

• печеночная недостаточность;

• почечная недостаточность;

• дыхательная недостаточность (гипоксемия);

• дегидратация.

Эндокринные заболевания:

• гипотиреоз;

• гипофизарная недостаточность;

• гиперкортицизм;

• сахарный диабет с высокими показателями гликемии.

Экзогенные интоксикации:

• тяжелые металлы (таллий, ртуть, свинец);

• алкоголизм;

• наркомания;

• лекарственные интоксикации (центральные холинолитики, типичные нейролептики, трициклические антидепрессанты, бензодиазепины, барбитураты).

При вышеперечисленных состояниях развитие когнитивных нарушений непосредственно связано с нарушением функционирования корковых и подкорковых церебральных структур в результате системных дисметаболических расстройств.

Особую группу дисметаболических энцефалопатий составляют поражения головного мозга при различных дефицитарных состояниях, связанных с недостаточным или неадекватным питанием или заболеваниями желудочно-кишечного тракта. При этом поражение головного мозга опосредовано нарушением синтеза миелина (например, при дефиците витамина В12), белков и фосфолипидов нейрональных мембран, нейромедиаторов и других биологически активных веществ. Нередко при этом формируется вторичное структурное поражение головного мозга (например, очаги демиелинизации в головном и спинном мозге при дефиците витамина В12, некроз мамиллярных тел гипоталамуса и медиальных ядер таламуса при дефиците витамина В1 и др.). К дисметаболическим энцефалопатиям можно отнести также поражение головного мозга при нарушении выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галлервордена-Шпатца и др.).

Клинические особенности когнитивных и других нервно-психических нарушений при дисметаболических энцефалопатиях зависят от основного диагноза и конкретного вида дисметаболических расстройств. Однако при когнитивных расстройствах, непосредственно связанных с нарушениями системного метаболизма, можно выделить ряд общих черт. Ведущим механизмом развития когнитивных нарушений в данных случаях является снижение активирующих влияний на кору головного мозга со стороны стволово-подкорковых структур (так называемые нейродинамические когнитивные нарушения). Это приводит к увеличению времени реакции, замедленности мышления, трудностям концентрации внимания, повышенной утомляемости и отвлекаемости, нарушению запоминания новой информации. Характерны значительные колебания выраженности когнитивных нарушений. Часто они зависят от времени суток: выраженность когнитивных расстройств обычно увеличивается в вечернее и ночное время. Как правило, когнитивные нарушения дисметаболического характера сочетаются с нарушением цикла «сон-бодрствование». Отмечаются повышенная сонливость, иногда возбуждение и спутанность сознания в ночное время суток. ЭЭГ фиксирует увеличение представленности в биоэлектрическом спектре головного мозга медленноволновой активности [6, 16, 18].

При нарастании выраженности дисметаболических расстройств возникают делириозное помрачение сознание, сопор и кома. Делирий — это выраженное нарушение когнитивных функций и поведения пациента, связанные с изменением уровня сознания [13, 18]. Обычно делирий сопровождается дезориентировкой в месте и времени и психотическими расстройствами (бред, галлюцинации, агрессия), однако последнее не является обязательным для диагноза. Как и при деменции, когнитивные нарушения при делирии носят полифункциональный характер и достигают значительной выраженности. Поэтому иногда возникают затруднения при дифференциальном диагнозе между делирием и деменцией. В пользу делирия свидетельствуют следующие признаки: