Всякий ацидоз в обязательном порядке приводит к вазоспазму, асимметричному кровотоку и патологическому шунтированию, которые обуславливают нарастание внутренней и наружной гидроцефалии. Лучшим и достаточно безопасным средством для устранения вазоспазма является папаверин (2,0–4,0 мл внутримышечно три раза в день).

Для делирия предложенная терапия в большинстве случаев будет достаточной. Однако следует помнить и о сопутствующих соматических заболеваниях. Наиболее опасными являются бронхолегочная недостаточность и панкреонекроз. В последнем случае необходимо незамедлительно перевести пациента в хирургический стационар для специфического лечения. Сопутствующие бронхиты и пневмонии требуют применения антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со всеми другими необходимыми в этих случаях терапевтическими действиями.

Утяжеление делирия до сопорозного состояния, а тем более до энцефалопатии, требует особо энергичных терапевтических мер. В первую очередь это касается назначения преднизолона (30 мг/ 2 раза в сутки) как стабилизатора клеточных мембран и противоотёчного средства. Назначают эуфиллин и по возможности большие дозы солкосерила — активатора обмена веществ в тканях. В таких случаях особенно опасны бронхолегочные осложнения, порой приходится прибегать к искусственной вентиляции лёгких. Постоянно наблюдают за состоянием сердечно-сосудистой системы, гемодинамическими показателями и при необходимости не медля, применяют сосудистые средства (кордиамин, сердечные глюкозиды). Важно перевести состояние больного из вагоинсулярного в симпатоадреналовое. При достаточной обеспеченности отделения лекарственными средствами возможно подключение к терапии карнитина (10 % — 10,0 мл внутривенно медленно), гемодиализата крови телят — для оказания мембраностабилизирующего и цитопротективного действия; они, в том числе повышают усвоение тканями кислорода.

Предлагаемая терапия, как показывает опыт, в абсолютном большинстве случаев предотвращает летальный исход и минимизирует симптомы органического психосиндрома после выхода из психоза.

Если говорить о патогенезе алкогольных галлюцинозов и параноидов, то следует признать, что сколько-нибудь убедительных данных до настоящего времени мы не имеем. Известно, что в этих психозах не нарушаются грубо память и мышление, они нередко возникают не только на фоне абстиненции, но и в постинтоксикационном состоянии. Приходилось видеть пациентов, у которых психоз развивался и на фоне опьянения.

Как вести себя врачу при лечении этих состояний? Во-первых, надо придерживаться принципа: действовать можно только не во вред больному. Начальные проявления делирия на первых порах могут демонстрировать клинику, внешне напоминающую галлюциноз или параноид. При этом признаки помраченного сознания как бы оказываются за занавесом, а на авансцене властвует, к примеру, галлюциноз. Естественно таких больных необходимо лечить, как обычных делирантов, не привлекая к терапии нейролептики и антидепрессанты. Если всё-таки окажется, что это галлюциноз или параноид, то больному лечением вы не принесёте вреда. Более того, достаточно часто устранение абстинентных явлений практически прекращает психоз. При отсутствии эффекта от лечения можно очень осторожно перейти к назначению нейролептиков, антидепрессантов, нормотимиков в зависимости от властвующего синдрома в малых или среднетерапевтических дозах, постоянно помня об их цитоповреждающем действии. Психотропные вещества предпочтительно вводить внутривенно медленно (капельно), так как при этом отмечается меньше нейролептических осложнений.

Подытоживая раздел лечения, можно указать на наиболее частые ошибки, допускаемые врачами. Не учитывается как отёк клетки, так и повышение внутричерепного давления, и больному вводится большое количество жидкости. Как уже упоминалось, больному можно вводить не более 800–1200 мл жидкости в сутки. Зачастую используется инфузия натриевых растворов, что недопустимо из-за нарушения деятельности калий-натриевого насоса. Ещё одной грубой ошибкой является стремление персонала любыми способами «успокоить» пациента, для чего используются транквилизирующие нейролептики, антидепрессанты и большие дозы бензодиазепинов. Как нейролептики, так и антидепрессанты обладают нейротоксическим действием, их введение усилит ацидоз и отёк клетки, а значит, утяжелит состояние больного. Что касается бензодиазепинов, то большие дозы их в том числе угнетают и дыхание. Как видно из сказанного, такая лечебная тактика при делириях и энцефалопатиях абсолютно не оправдана патогенетически и ничего, кроме вреда больному принести не может. Внешнее «успокоение» больного указывает лишь на переход его из гиперкинетического состояния в гипокинетическое. Пациент в лучшем случае оказывается в состоянии оглушенности, а в худшем — в сопоре.

Пожалуй, нет в психиатрии темы, которой было бы посвящено столько работ, сколько их известно о психопатиях. По-видимому, эту лекцию необходимо начать с разбора перевода самого термина «психопатия». Если его попытаться перевести с греческого на русский язык, то мы должны говорить о «психической болезни». Таким образом, сам термин ни в коем случае не отвечает требованию — дать краткое обозначение нозологической формы заболевания. Он звучит слишком обще и предполагает наличие в его рамках всей палитры психических заболеваний. Впрочем, в психиатрии есть масса примеров, когда наименование заболевания абсолютно противоречит его содержанию. Достаточно вспомнить «делирий», что в переводе с французского обозначает бред. Но из общей психопатологии мы хорошо знаем, что одним из основных качеств делирия является инкогеренция (бессвязность) мышления, естественно, задается вопрос, как при бессвязности мышления, да еще и нарушенной памяти, возможно формирование бреда. Подобных примеров можно привести массу. Что касается термина «психопатия», то он встречается еще в работах Гиппократа — психопатический темперамент. До середины 19 века этим термином пользовались в истинном значении его перевода, т. е. психическая болезнь. Однако уже в 1846 году отечественный терапевт Герцог говоря о лицах, у которых «хотя и нет помешательства, но имеется состояние, подобное помешательству», называет его психопатическим. В 70 г.г. прошлого века Гризенгер, Модсли, Крафт-Эбинг и др. все чаще пользуются термином «психопатическое состояние», «психопатическая конституция», «психопатическое расположение», «нервно-психопатические личности», подразумевая под этим термином необычные, болезненные характеры, осложняющие жизнь окружающим или себе. Однако, еще долго и многие, по-прежнему, под ним понимали душевную болезнь. Даже при судебно-психиатрической экспертизе «первой русской психопатки» Семеновой, мнение экспертов разделилось: И. М. Балинский настаивает на душевной болезни, В. Х. Кандинский — на патологии характера. Эта терминологическая путаница сохраняется до 30-х годов нашего века. Как известно, В. А. Суханов, а вслед за ним Э. Кречмер, обосновывают мысль, что каждому патологическому характеру соответствует свой психоз. Однако, вторая гипотеза, что психопатия — есть самостоятельная нозологическая форма заболевания, после работ Крафт-Эбинга, В. Х. Кандинского, В. М. Бехтерева, а затем и Э. Крепелина, постепенно вытеснила первоначальный смысл термина, и он получил обозначение патологического характера.

Что касается этиологии рассматриваемой болезни, то и здесь нет окончательной ясности. На первых порах считалось, что причиной заболевания является «дегенерация», связанная с нервными и психическими заболеваниями родственников, не исключается наследственная гипотеза, предлагаются преморбидно «мозговые заболевания», т. е. то, что ныне мы могли бы обозначить как «психопатизацию личности». Как бы то ни было, во главе угла стояли утверждения стабильности психопатических характеров, возникновение патологии характера в раннем детстве и прослеживаемость ее на протяжении всей жизни. В конце концов, усилиями многих исследователей, одно время, было достигнуто понимание психопатии, как заболевания с наследственно-конституционально-биологической причиной. Однако уже И. М. Балинский и позже С. С. Корсаков предположили, что в формировании психопатий большую роль играет социальная среда. Эта же гипотеза отстаивается в основных работах О. В. Кербикова, который увидел отчетливую корреляцию между формой психопатии и особенностями воспитания личности в семье.

Приходится признать, что психопатия полиэтиологична, причины ее развития, по-видимому, могут лежать в наследственности, нарушении внутриутробного развития, патологическом постнатальном периоде и даже в уродливом воспитании. Таким образом, мы вынуждены констатировать, что этиология неясна. С этой точки зрения психопатия — не нозологическая единица, а группа патологических состояний, различных по своему происхождению (О. В. Кербиков).

Еще меньше ясности в патогенезе изучаемого заболевания. В. Х. Кандинский считал, что при психопатии «неправильно» организована нервная система. Э. Крепелин предположил в основе психопатии задержки развития эмоций и воли. Г. Е. Сухарева видит причину в аномалии развития нервной системы, О. В. Кербиков — в уродливом воспитании, закрепившем неправильное поведение по механизму импринтинга, и т. д. Т. е. сколько-нибудь ясного, доказанного патогенеза в настоящий момент в литературе не дано.