Схема превращения здоровой клетки в опухолевую. 1. Онкогенный вирус, содержащий РНК и четыре фермента, пришел в соприкосновение со здоровой клеткой. 2. РНК и ферменты вируса проникли в клетку. 3. Полимераза ДНК вируса, связанная с РНК (фермент 1), присоединяет к цепочке вирусной РНК дополнительную цепочку ДНК из нуклеотидов клетки, в результате возникает комплекс РНК — ДНК, в котором распределение нуклеотидов в цепочке ДНК определяется распределением нуклеотидов в РНК вируса. 4. В процессе редупликации полимераза ДНК вируса, связанная с ДНК (фермент 2), присоединяет недостающую цепочку ДНК вдоль готовой цепочки ДНК из комплекса ДНК — РНК. Возникает новый тип ДНК по «рецепту» вирусной РНК. 5. Эндонуклеаза вируса (фермент 3) разъединяет вновь синтезированную двойную спираль ДНК на более короткие участки, которые проникают в ядро клетки. 6. Лигаза вируса (фермент 4) вновь соединяет участки ДНК. «Диктатором» в клеточном ядре становится новая ДНК. Она дает новые распоряжения о синтезе вирусных ферментов, и клетка таким образом превращается в опухолевую.

К 1957 году уже был известен 21 тип опухолей у птиц, земноводных и млекопитающих, которые могли быть вызваны вирусами. Вирусы, вызывающие опухоли, назвали онкогенными (фото 56).

Наука до сих пор еще ке разрешила многие загадки. Одна из них состоит в том, что вирусы, превращающие здоровые клетки животных в опухолевые, обнаружить не удается. Что с ними происходит? Мы уже знаем, что в возникновении опухолей участвуют нуклеиновые кислоты и ферменты вируса. Приведенный здесь схематический рисунок поможет нам лучше понять этот процесс.

Специалисты по раку прилагают большие усилия к поискам вирусов, вызывающих различные формы опухолей у человека. Некоторые из них считают, что успеха можно ожидать скорее всего при поисках возбудителей лейкоза, другие сосредоточивают внимание на так называемых папилломатозных поражениях, особенно опасных в детском возрасте. Положение усложняется еще и тем, что у подопытных животных рак можно вызвать действием некоторых химических веществ или облучением. Так или иначе, вопрос остается открытым. Английский вирусолог и специалист по раку Ф. К. Честермен напомнил нам в одной из своих недавних статей высказывания микробиолога Гриффита: «С момента, когда возбудителем туберкулеза стали считать неизвестное инфекционное начало, до открытия самих бацилл туберкулеза прошло 40 лет». А в случае злокачественных опухолей добавляет Честермен, мы стоим перед еще более трудной проблемой.

Риккетсии принадлежат к числу самых заклятых врагов человека. Их активными помощниками бывают паразитирующие насекомые: вши, блохи, клещи. Мы знаем о риккетсиях всего каких-то 50 лет, хотя уже с XVI века известно, что они сеяли смерть по всей Европе. И болезнью, вызываемой риккетсиями, был сыпной тиф.

Переносчик сыпного тифа — платяная вошь (Pedicuius vestimenti), которая заражается риккетсиями на тифозном больном. Риккетсии попадают в желудок вши, поселяются и размножаются в его клетках. Когда клетки желудка разрушаются, риккетсии выходят в кишечник, а оттуда с экскрементами насекомого попадают на кожу человека и в местах поранений (при расчесывании укушенных мест) проникают внутрь организма.

Первая отмеченная в истории эпидемия сыпного тифа вспыхнула в XVI веке в Испании. В период войн начала XVII века, в том числе и за Тридцатилетнюю войну (1618–1648), болезнь распространилась по всей Европе. Большая эпидемия сыпного тифа разразилась во время похода Наполеона в Россию и сопровождала его армию в катастрофическом отступлении зимой 1812–1813 г. Приведем цифры, относящиеся к тем годам. В Пруссии от сыпного тифа за один год умерло 200 000 человек. Только в Данциге (ныне Гданьск) погибло 13 000 французских солдат. В Вильно (теперешний Вильнюс) за два месяца из 25 000 раненых и больных осталось в живых лишь 2500, за полгода там умерло 55 000 человек.

В Крымскую войну (1853–1856) от сыпного тифа погибло по меньшей мере 20 000 французских солдат, а в Русско-турецкую (1877–1878) — около 16 000 русских. В первую мировую войну эпидемия захватила сербскую армию, и за три месяца ее ряды сократились на 50 000 солдат. Общие потери достигали 315 000 человек. Самая страшная эпидемия сыпного тифа отмечена в годы гражданской войны в Советской России (1918–1920): она охватила около 25 миллионов человек, из которых свыше двух миллионов погибли. Тогдашний директор Государственного научного института народного здравоохранения им. Пастера, профессор Л. А. Тарасевич говорил, что она напоминает самые большие эпидемии прошлого» навсегда ушедшие, как полагали, из истории цивилизованного мира.

Сходное заболевание, крысиный сыпной тиф, известно в Мексике под названием табардилло и переносится блохами и вшами с больных крыс на человека. Другой сходной болезнью является пятнистая лихорадка Скалистых гор, распространенная в Северной Америке, где ею болеют различные грызуны. Возбудитель этого заболевания Rickettsia rickettsi попадает в организм человека через укус лесного клеща (Dermacentor andersoni).

На Дальнем Востоке известна японская речная лихорадка, которая с полёвок переносится на человека личинками клещей-краснотелок Trombicula akamushi, ее возбудитель — другой вид риккетсии, Rickettsia niponwa.

Возбудителя сыпного тифа открыл бразильский исследователь Г. да Роша-Лима и назвал ее Rickettsia prowazeki в честь, американского врача Г. Риккетса и чешского исследователя С. Провацека. Оба ученых пали жертвой этого заболевания при его исследовании.

Таким образом, риккетсии сыграли немалую роль в истреблении человеческого рода. Но в наше время человек научился бороться с ними и их союзниками из мира насекомых: риккетсии уничтожаются антибиотиками, а вредные и опасные насекомые — инсектицидами.