Физиологические и иммунологические особенности детского организма, повышенная чувствительность к развитию аллергии, многочисленные детские инфекции – все это определяет условия для возникновения различных видов артрита и своеобразных клинических проявлений ревматоидного артрита.

Клиническими признаками ювенильного ревматоидного артрита является ряд симптомов, включая резкие подъемы температуры, макулопапулярную сыпь, генерализованную лимфоаденопатию, сплено– и гепато-мегалию.

В дальнейшем отмечается более или менее выраженное вовлечение в процесс суставов в виде полиартрита. Существуют серьезные различия между артритом взрослых и ювенильным артритом в симптомах.

Следует отметить, что заболевание глаз при ювениль-ном артрите достигает 90 % в виде иридоциклита, реактивный амилоидоз в детском возрасте достигает 8 %.

Общее течение ювенильного артрита достаточно благоприятное, до 50 % детей достигают полной ремиссии.

Нарушения в функции нижнечелюстного сустава наиболее часто проявляются при ювенильном хроническом артрите, часто в сочетании с гипоплазией нижней челюсти.

Ограничение подвижности в этом суставе обычно сочетается с фиксацией шейного отдела позвоночника и клинически проявляется как односторонний или двусторонний артрит сустава нижней челюсти с нарушениями подвижности в нем, что клинически проявляется как ограничение открытия рта.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфек-ционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение. Начинаясь в детском возрасте именно с поражения суставов, ревматизм нередко протекает как хроническое рецидивирующее заболевание на протяжении всей жизни больного.

Поражая прежде всего сердце, ревматизм не обходит практически ни один орган или систему организма.

Причины

В возникновении и развитии заболевания большую роль играют бета-гемолитический стрептококк группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины).

Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются: предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит); увеличение заболеваемости ревматизмом во время вспышек ОРЗ, вызванной р-гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.

Стрептококковая причина заболевания характерна для «классических» его форм, протекающих остро, с вовлечением в процесс суставов.

Почти не улавливается связь между стрептококковой инфекцией и затяжным, латентным или часто рецидивирующим течением ревматизма.

При последних формах течения ревматизма отсутствует повышение титров стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма. В связи с этим многими исследователями ставится под сомнение роль стрептококковой инфекции в развитии латентных, затяжных и рецидивирующих форм ревматизма.

Высказывается предположение об аллергической (вне связи со стрептококком или другими инфекционными антигенами), инфекционно-токсической или вирусной природе этих форм заболеваний.

Многими клинико-экспериментальными исследованиями показано, что некоторые вирусные инфекции (энтеро-вирусы, особенно кокки, грипп В и др.) могут приводить к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца.

Допускается возможность ассоциации вирусно-стрептококковой инфекции, играющей определенную роль в этиологии ревматизма.

Также придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм – полигенно наследуемое заболевание).

Встречаются так называемые ревматические семьи, где заболеваемость в 2–3 раза выше, чем среди остального населения.

При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Основное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствуют расщеплению комплексов гликозамино-гликанов с белками в основном веществе соединительной ткани.

В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В настоящее время ревматический артрит встречается у 10–15 % больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот.