Для лечения халькоза глаз применяют ионизацию с обратным знаком. Техника ионизации заключается следующем: через глаз пропускают постоянный электрический ток в направлении от заднего отдела глаза к роговице. Стеклянную ванночку с впаянным в нее платиновым электродом, наполненную 0,1 %-ным раствором хлорида натрия (поваренная соль), накладывают на открытый глаз. Глазной электрод соединяют с отрицательным полюсом. Индифферентный электрод в виде свинцовой пластинки с прокладкой накладывают на заднюю поверхность шеи и соединяют с положительным полюсом. Гальванический ток силой 1–2 мА пропускают через глаз в течение 20 мин. Процедуры производят ежедневно или через день.

Для лучшего рассасывания помутнения иногда предварительно выполняют диатермию (0,2–0,3 А) в течение минут. Один курс состоит из 30 процедур. Курсы желательно повторять каждые два месяца.

Благоприятные результаты при лечении халькоза дает витамин А. Рекомендуют также применять унитол в виде внутримышечных инъекций (в первые два дня по 7,5 мл 5%-ного раствора 3 раза в день, в последующие 5 дней по 5 мл 3 раза в день) и глазных капель (6 раз в день), а также 5 %-ный или 10 %-ный раствор натрия тиосульфата 4 раза в день в виде ин-стилляций.

Комплексное лечение сидероза и халькоза глаза следует проводить под постоянным контролем не только клинических, но и электрофизиологических исследований.

I. Травматическая отслойка сетчатки.

Может произойти непосредственно в момент ранения, в результате действия тракционных сил (рубцевание кровоизлияний, экссудата в стекловидном теле), в результате токсического действия при металлозах. В диагностике отслойки сетчатки важны электрофизиологические данные исследования. Клинические симптомы: внезапная значительная гипотония, внезапное резкое понижение зрения, ограничение поля зрения. Поиск участков отслойки, разрывов сетчатки производят при максимально расширенном зрачке. Разрывы сетчатки видны лучше после трехдневного постельного режима с бинокулярной повязкой. При небольших разрывах рекомендуется продление постельного режима, лазеро-, крио-, диатермокоагуляция. При высоких отслойках показано хирургическое лечение. В ге-незе поздних отслоек сетчатки разрыв не обязательно происходит. Отслойка сетчатки чаще происходит в квадранте, противоположном участку грубых изменений. При грубом фиброзе может быть отрыв цилиарного тела. Операции в этих случаях – витроэктомия, швартэктомия.

Профилактика отслойки сетчатки:

1) при двойном прободном ранении по возможности производится обработка выходного отверстия, которое служит источником фиброза;

2) после ушивания склеральной раны, особенно если она находится в деятельной зоне, производят криокоагуляцию и ставится пломба;

3) при удалении инородного тела делается разрез и обработка холодом;

4) обработка вокруг инородного тела – производится фото-нодерокоагуляция;

5) удаление крови из стекловидного тела в момент первичной хирургической обработки, витроэктомия с максимальным гемостазом. Диатермокоагуляция не применяется.

II. Симпатическиая офтальмия.

При проникающем ранении может возникнуть развитие воспаления во втором глазу – симпаптической офтальмии – самого тяжелого осложнения травматического повреждения глаза. Если на травмированном глазу развивается хронический фибринозно-пластический иридоциклит, возможно появление аналогичного воспаления на втором неповрежденном глазу. Встречается в 2 % всех проникающих ранений. Может возникнуть в любое время после травмы (до 10 лет). Наиболее опасны 1–2 месяца после травмы. Особое значение в развитии заболевания имеют ранения в лимбальной области или в области цилиарного тела с ущемлением увеальных оболочек, и корнеосклеральной области. Между моментом начальных признаков симпатического воспаления во тором глазу всегда имеется скрытый период. Минимальный срок развития симпатического воспаления – 12–14 дней, максимального срока практически не существует, так как симпатическое воспаление может развиться даже через десятки лет. Симпатическое воспаление встречается редко. Современные способы хирургической обработки ран, консервативное лечение посттравматических увеитов с применением глюкокортикоидов и им-муносупрессивных препаратов позволили снизить частоту возникновения симпатической офтальмии с 2 до 0,17 %.

Учитывая тяжелые последствия, к которым может приводить данное заболевание – субатрофии или даже атрофии неповрежденного глаза, т. е. развитию двусторонней слепоты, при угрозе возникновения симпатической офтальмии необходимо проводить ее профилактику – своевременно энуклеиро-вать травмированный глаз.

Клинически симпатическое воспаление в неповрежденном глазу может протекать в виде серозного иридоциклита и нейро-ретинита – наиболее благоприятных форм заболевания и в виде фибринозно-пластического иридоциклита – самой тяжелой его формы. Смешанные формы встречаются в 81 % (иридоцик-лит, нейроретинит и хориоидит).

Клиническая картина симпатического воспаления, как уже говорилось, аналогична травматическому негнойному иридоци-клиту с хроническим течением. Заболевание неповрежденного глаза развивается не раньше 12 дней после ранения. Оно начинается с появления перикорнеальной инъекции, затем изменяется цвет радужки, стушевывается ее рисунок, зрачок суживается, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты, экссудат в передней камере, задние синехии. Отложение экссудата в области зрачка приводит к полному его заращению. Вследствие образования круговой синехии и заращения зрачка нарушается отток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю – наступает вторичная глаукома, которая приводит глаз к гибели. Иногда наступает атрофия цилиарного тела, глаз уменьшается в размерах, а затем сморщивается. Наблюдаются случаи, когда симпатическое воспаление протекает в форме нейроретинита, который исчезает после энуклеации раненого глаза. Симпатическое воспаление может возникнуть и после длительного, не поддающегося лечению увеита на больном глазу. Тяжелый увеит приводит к потере функции и гибели глаза.

Дифференциальная диагностика симпатического воспаления проводится с симпатическим раздражением, которому характерны: светобоязнь, слезотечение, перилимбальные инъекции. К настоящему времени получены доказательства, что в развитии симпатической офтальмии ведущую роль играет аутоиммунный генез. При травме происходит нарушение гемато-офтальмического барьера, развивается аутосенсибилизация к тканевым антигенам глаза, образовавшиеся антитела действуют на структуры как поврежденного, так и неповрежденного глаза.