Гумма роговицы, цилиарного тела, хориоидеи (в третичном сифилисе). В роговице желтовато-серые образования с пери-фокальным воспалением, локализующиеся в цилиарной зоне роговицы, которые могут прорастать в цилиарное тело. Передняя камера при распаде массы гуммы напоминает гипопион. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью.

Гумма цилиарного тела. Начальную стадию заболевания трудно обнаружить. Начинается как острый иридоциклит, потом на склере около лимба появляются болезненное возвышение красновато-желтого цвета, мощные синехии, глубокая инфильтрация роговицы (кератосклероувеит). При распаде гуммы образуется язва склеры, из-за чего возможны перфорация, атрофия глаза (напоминает некротизирующий склерит).

Гумма хориоидеи – дисковидный очаг в хориоидее с кровоизлияниями.

При вторичном сифилисе возникают двусторонние хорио-ретиниты: центральные и периферические.

Сифилитический хориоретинит может развиться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе.

Врожденные изменения сетчатки – множественные мелкие пигментированные и беспигментные очажки, придающие глазному дну вид соли с перцем, или множественные более крупные атрофические очаги в хориоидее, чаще на периферии глазного дна. Реже наблюдаются перикапиллярные атрофиче-ские изменения сетчатки и хориоидеи в сочетании с ее периферическими дистрофическими изменениями.

При приобретенном сифилисе заболевания сетчатки и сосудистой оболочки развиваются во втором и третьем периодах болезни и протекают в виде очагового или диффузного хо-риоретинита. Клинически сифилитический хориоретинит трудно отличить от процессов другой этиологии.

Для диагностики необходимо использовать серологические реакции и учитывать характерные изменения в других органах.

При врожденном сифилисе хориоидит возникает в раннем возрасте у детей, матери которых, болея сифилисом, недостаточно лечились или не лечились совсем. Специфический сифилитический хориоидит возникает как проявление общей инфекции в раннем возрасте – в первые месяцы жизни, поэтому изменения в хориоидее обнаруживаются чаще не в виде свежих очагов инфильтрата, а в виде следов перенесенного хо-риоидита. При сифилисе резко изменяются самые мелкие сосуды среднего слоя и хориокапиллярный слой. Вследствие этого нарушается и нормальное состояние пигментного эпителия, который располагается над хориокапиллярным слоем, отделяясь от него лишь тонкой эластичной мембраной. В тех местах, где запустевают просветы хориокапилляров, клетки пигментного эпителия размножаются и образуют скопления в виде черных очагов. На местах инфильтратов остаются белые атро-фические участки. Исходы хориоидитов при врожденном сифилисе:

1) мелкие черные точки, чередующиеся с такими же мелкими светло-желтыми точками («соль с перцем»);

2) круглые черные пятна размером до 1/3 диаметра диска зрительного нерва, которые, как и мелкие очажки, располагаются в периферических зонах – между экватором и зубчатой линией.

Бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание. Глаз вовлекается обычно в хронической стадии. Типично развитие гранулем по ходу сосудов в склере и увеальном тракте. Воспаление возможно в любом отделе глаза, чаще отмечаются фибринозно-пластические иридоциклиты. Исходы плохие: катаракты, увеиты. Характерно первичное поражение крупных сосудов сетчатки, хориоидеи, отмечаются геморрагии. Наблюдается увеличение чувствительности нервно-зрительного аппарата глаза к бруцеллезной инфекции. Может быть неврит зрительного нерва.

Гнойный увеит эндогенной природы (метастатическая офтальмия) – осложнение сепсиса, пневмонии, менингита, септического эндокардита, фурункулеза. Возбудители – стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, менингококк.

Патогенез. Инфекция проникает через сосуды хориоидеи и сетчатки, вначале – в сетчатку. Образуется множество желтоватых очажков и кровоизлияний. Понижается зрение. В короткий срок гнойный процесс переходит на сосудистые оболочки, затем гнойный экссудат появляется в стекловидном теле. Зрачок гипотоничен. Радужка изменяется мало.

Исходы:

1) благоприятный с восстановлением зрения;

2) формирование экссудата с отслойкой сетчатки, стекловидного тела, сморщивание глазного яблока, слепота;

3) панофтальмит – при распространении инфекции по сосудам склеры.

Осложнения:

1) тромбоз орбитальных вен;

2) флегмона глазницы;

3) тромбоз кавернозного синуса.

Туберкулезные увеиты отличаются большим полиморфизмом, который зависит от различной вирулентности возбудителя, резистентности к нему больного, а также той или иной степени выраженности аллергического компонента.

Различают две основные группы туберкулезных увеитов:

1) увеиты, характеризующиеся хронической пролиферацией без сильных воспалительных явлений;

2) формы увеального туберкулеза, имеющие признаки аллергической реакции и сопровождающиеся активным воспалением с выраженной экссудацией.

Острый милиарный туберкулез увеального тракта возникает в случаях общих системных метастазов при активном процессе в организме. Первичные поражения увеального тракта редко локализуются в радужной оболочке и значительно чаще в хо-риоидее, особенно в ее задней половине в области распределения задних цилиарных артерий.

Милиарный туберкулез радужной оболочки не всегда определяется клинически и обычно ассоциируется с поражением других отделов увеального тракта. Радужка, особенно вблизи ее корня, бывает усыпана маленькими серовато-желтыми узелками, ясно видимыми в свете щелевой лампы. Этой картине соответствует умеренный иридоциклит с перикорнеальной инъекцией, светобоязнью и мощными корнеальными преципитатами.

В хориоидее туберкулезные узелки видны в виде серо-белых пятен со стушеванными краями под отечной сетчаткой. Узелки варьируют от точечных до 0,5–2 мм в диаметре. Иногда мелкие фокусы сливаются в большие образования. Пораженной может быть любая часть хориоидеи и сетчатки, но наиболее типично расположение узелков в перикапиллярной зоне.