Накопились данные, свидетельствующие о сложных нарушениях не только липидного, но и белкового обмена, причем важнейшая роль отводится эндогенному холестерину. В крови при атеросклерозе нарушается взаимодействие между холестерином и фосфолипидами, в результате чего коэффициент фосфолипиды/холестерин уменьшается. Увеличивается количество насыщенных жирных кислот, а ненасыщенных – уменьшается. Обнаруживается также ослабление связи холестерина с белковым компонентом беталипопротеинового комплекса. Увеличивается число фракций беталипопротеидов и уменьшается количество альфалипопротеидов, содержащих фосфолипиды.

Существует мнение, что в развитии атеросклероза играют роль нарушение местного тканевого обмена и изменение физико-химического состояния артериальной стенки; особое значение придается нарушению состояния мукополисахаридов и белковых структур внутренней оболочки артерий.

Под влиянием нервнорефлекторных, а также эндокринных воздействий в отдельных участках сосудистой стенки повышается проницаемость с пропотеванием в интиму сосудов всех составгных частей плазмы – белков, липопротеидов, извести, что ведет к формированию атеросклеротических бляшек.

Патологическая анатомия. Изменения локализуются в крупных артериях эластического типа – в аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей.

В зависимости от давности формирования атеросклеротические бляшки бывают то мягкими, желтого цвета (при значительном атеросклероозе и липоидозе), то беловатыми, отечными за счет мукоидного набухания и белкового пропитывания интимы), то плотными, перламутрово-белыми (в случаях резкого склероза и гиалиноза), то ломкими, хрустящими (при атерокальцинозе). В бляшках нередки кровоизлияния, особенно в коронарных артериях сердца, или мелкие диапедезные, или обширные, типа гематом. Кровоизлияния могут быть причиной тромбоза и закупорки просвета артерий. Атеросклеротические бляшки иногда подвергаются распаду с изъявлениями и прорывом кашицеобразного детрита в просвет сосуда, что приводит к образованию тромбоза и эмболии.

Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно. Это так называемый доклинический период. Жалобы больных в этот период неопределенны и обусловлены обычно вазомоторными нарушениями:

неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, снижение работоспособности. Объективные данные не характерны. При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или беталипопротеидов.

В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов: аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных артерий и артерий конечностей – так называемый клинический период болезни.

Он разделяется на три стадии.

Первая – ишемическая стадия характеризуется ишемическими изменениями в органах; при атеросклерозе коронарных артерий развиваются приступы стенокардии.

Вторая стадия (тромбо-некротическая) сопровождается тромбозом измененных артерий; например, в этой стадии может произойти инфаркт миокарда.

Третья – фиброзная стадия характеризуется появлением в органах соединительной ткани, например при развитии кардиосклероза.

Такое подразделение атеросклероза на периоды и стадии болезни было предложено отечественным клиницистом А. Л. Мясниковым.

Атеросклероз аорты проявляется обычно на 5—6-ом десятилетии жизни.

Но нередко даже тяжелые его формы могут протекать бессимптомно. Чаще наблюдается атеросклероз восходящей аорты и ее дуги, при котором могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боли держатся длительно, часами или даже днями, то усиливаясь, то ослабевая.

Возникновение болей связано с раздражением чувствительных нервных окончаний аортального сплетения. Вследствие снижения эластических свойств аорты возрастают требования к работе сердца, что приводит к гипертрофии мышцы левого желудочка. Во время исследования сердца определяется усиленный верхушечный толчок, смещение его границы влево, расширение перкуторных границ тупости сосудистого пучка. При ощупывании в яремной ямке обнаруживается загрудинная пульсация из-за высокого стояния дуги аорты вследствие ее удлинения. Первый тон сердца, как правило, глухой, над аортой находят акцент второго тона и систолический шум, усиливающийся или появляющийся при поднятых руках (симптом Сиротинина – Куковерова).

Систолический шум обусловлен как склеротическим сужением аортального отверстия, так и шероховатостью внутренней поверхности аорты. Максимальное артериальное давление повышено, минимальное либо не меняется, либо несколько снижено. При рентгенологическом исследовании аорта выпрямлена, удлинена и расширена. Атеросклероз брюшной аорты, как правило, при жизни не распознается. Лишь в редких случаях, притом у лиц с тонкой, вялой брюшной стенкой, при глубокой пальпации можно обнаружить неравномерно плотную, регидную, слегка искривленную брюшную аорту, что говорит об атеросклеротическом ее поражении.

Атеросклероз мезентериальных артерий вызывает нарушение кровоснабжения кишечника, что ведет к изменению секреторной и моторной функций аппарата пищеварения с появлением отрыжки, тошноты, метеоризма, запоров.

Атеросклероз мезентериальных артерий может вызывать приступы брюшной жабы: у больного внезапно через 3–6 ч после еды возникают резкие боли в верхней половине живота или около пупка, продолжающиеся от 2—20 мин до 1–2 ч. Боли сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запором, сердцебиением, повышением артериального давления.