Исследование клеточного иммунитета показало, что в ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии. J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетка­ми иммуносупрессивных факторов. Полагают, что одним из этих факторов являются аутолимфоцитотоксины, угнетающие циркуля­цию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с фитогемагглютинином (ФГА). J. Bos с соавт. (1980) и В.П. Федотов (1997) выявили снижение количества В-лимфоцитов у больных первичным и вторичным свежим этапом болезни, продолжающееся нарушением функциональной активнос­ти В-лимфоцитов при розеткообразований в стадии вторичного ре­цидивного периода. Реакция агломерация лейкоцитов с различны­ми антигенами (кардиолипиновыми, липоидными, трепонемными), степень бласттрансформации лимфоцитов, нарастание титра гормо­нальных антител также происходит с увеличением активности про­цесса во вторичном рецидивном периоде (Родин Ю.А., 1978; Антоньев А.А. с соавт., 1987). В связи с активным образованием множе­ства полиморфных антител, отличающихся своеобразием биофизи­ческих, биохимических и иммуногенетических свойств, М. В. Милич (1979) полагает, что течение сифилитического процесса можно интерпретировать в разных вариантах с точки зрения иммуногенеза.

1-й вариант: обычное течение сифилиса формируется на фоне возникновения сенсибилизации Т– и В-лимфоцитов в ответ на ан­тигенное стимулирование бледной трепонемой. Клинически прояв­ляется возникновением первичной сифиломы с постепенным уве­личением титра трепонемоспецифических антител.

2-й вариант возникает при состоянии толерантности клона тимусзависимых лимфоцитов при одновременном стимулировании лимфоцитов с преобладанием в крови IgM. В этих случаях развива­ется скрытое течение инфекции – латентная форма сифилиса.

3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантно­сти клона бурсазависимых лимфоцитов в присутствии активных сен­сибилизированных тимусзависимых лимфоцитов; гуморальный им­мунитет характеризуется недостаточной концентрацией IgA и IgM, в связи с чем возникает недостаточность тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными серологическими реакциями.

4-й вариант характеризуется толерантностью Т– и В-лимфоци­тов с недостаточностью гуморальных факторов, вследствие чего воз­никает неведомый поздний латентный сифилис.

Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т– и В-лимфоцитов объясняются случаи незаражения сифилисом – от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифи­литической инфекции при отсутствии терапии, объясняются слу­чаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе ря­дом авторов (ЛангЭ., 1886; Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногене­за возникают чрезвычайно редко и поэтому возможны как рециди­вы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуе­мых реинфекцией. Так как обычно рецидивы у больных при рацио­нально проведенном лечении проявляются клинико-серологически (серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, супе­ринфекции.

Дифференциальная диагностика реинфекции, суперинфекции и рецидива основывалась на жестких критериях, выработанных со времен В.М. Тарновского (1904). Повторное заражение, или реинфекция, диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).

1. Возникновение первичной сифиломы на ином месте, не соот­ветствующем локализации твердого шанкра, бывшего ранее.

2. Обнаружение в отделяемом твердого шанкра большого количе­ства бледных трепонем.

3. Наличие сопутствующего склераденита.

4. Переход вначале отрицательных КСР в положительные.

5. Обнаружение активных проявлений сифилиса у полового парт­нера при конфронтации.

6. Полноценное лечение бывшего ранее сифилитического заболе­вания.

7. Отрицательные КСР до повторного заражения на протяжении не менее 1-2 лет.

8. Обязательная регистрация первичного и повторного инфицирования в одном учреждении.

Многолетний анализ этих условий и трудности их практического осуществления вызвали оживленную дискуссию на страницах жур­нала «Вестник дерматологии и венерологии», поднятую по инициа­тиве М. В. Милича с соавт. (1977). Учитывая опыт С. Т. Павлова, В. А. Рахманова, К. Р. Аствацатурова, участники дискуссии С. И. Довжанский (1978), Ю. К. Скрипкин с соавт. (1978), Л. А. Штейнлухт (1978) и др. справедливо полагали, что перечисленные критерии диагнос­тики реинфекции не только чрезмерны, но и практически невы­полнимы.

М. В. Милич с соавт. (1977), Ю. К. Скрипкин и Г. Я. Шарапова (1978), М. В. Яцуха (1982) и др. считают, что диагноз реинфекции может быть установлен на любом этапе сифилитического процесса – в стадии первичного серонегативного и серопозитивного периода (при иной локализации твердого шанкра), во вторичном свежем и вторичном рецидивном периоде, а также при раннем скрытом си­филисе. Непременным условием при постановке диагноза реинфек­ции следует считать факт наличия нового источника заражения, имеющего активные наружные проявления болезни в период кон­такта, полноценное лечение больного при первом заражении, обус­ловившем успешную инволюцию сифилитической симптоматики с негативацией серореакции. М. В. Милич и соавт. (1977) обращают особое внимание на то обстоятельство, что возможно возникнове­ние реинфекции с симптомами только серологическими без клини­ческих проявлений на коже и слизистых оболочек, т. е. с бессимптомным течением. Наибольшая вероятность такого варианта реин­фекции может объясняться предшествующей активацией иммун­ных барьерных свойств макроорганизма.

Состояние нестерильного и неспецифического инфекционного иммунитета у больных сифилисом начинает формироваться еще в первичном серонегативном периоде, хотя иммунофлюоресцирующие и трепонемоспецифические антитела и IgM определяются через 7-10 дней от момент заражения. В связи с этим при повторном инфицировании (т. е. реинфекции) инкубационный период укора­чивается, а твердый шанкр, возникший в более быстрый срок, имеет меньшую величину.

Врожденный естественный иммунитет к сифилису возможен чрез­вычайно редко, поэтому в большинстве случаев при контакте с инфицированным объектом развивается это заболевание. Приобре­тенный иммунитет к сифилису не формируется, поэтому излечив­шийся от сифилиса может заразиться им – возникает реинфекция. Описаны многочисленные случаи неоднократных повторных зара­жений сифилисом. Учитывая, что при наличии активной сифилити­ческой инфекции в организме возникает состояние нестерильного, инфекционного иммунитета, в этом периоде возможна невоспри­имчивость к новому заражению сифилисом до тех пор, пока напря­женность иммунитета достаточна. Но иногда в те относительно не­большие промежутки времени, когда интенсивность гуморально-клеточного иммунитета резко понизилась, возможна и суперин­фекция. Интересно, что суперинфекция возможна еще в инкубаци­онном периоде, а также в первые 10-12 дней первичного, или так называемого серонегативного, периода и более часто в третичном периоде при значительной длительности его существования.