Ранняя лабораторная диагностика инфаркта миокарда возможна только в хорошо оборудованных лабораториях.

В самом начале (в первые часы) заболевания у больных повышается количество лейкоцитов (белые кровяные клетки, которые реагируют на патологический процесс в организме). После 29 часов заболевания обнаруживается в крови С-реактивный белок (белок плазмы крови, который повышается при воспалении), а после 47 часов увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест – «ножницы» в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-и сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни изменяются белковые фракции крови. Уменьшается содержание в крови альбуминов и повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню, а также повышается содержание в плазме крови фибриногена А (белок, участвующий в свертывании крови). Изменения белковых фракций крови врачи рассматривают в динамике, так как больные инфарктом миокарда, как правило, страдают атеросклерозом, у которых и без инфаркта миокарда снижен уровень альбуминов и повышен уровень глобулинов. Инфаркт миокарда, как тяжелая острая стрессовая реакция, сопровождается рядом биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена.

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеет гиперферментемия (повышенное содержание ферментов в крови). При инфаркте миокарда важно не только изменение уровня ферментов, но и выявление их отдельных фракций. Чаще всего исследуется уровень ферментов аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ изофермента (МВ-КФК), а также белковых маркеров некроза кардиомиоцитов – миоглобина и тропонина. Все эти показатели оцениваются только в комплексе, ведь при возникновении инфаркта они повышаются в разное время от начала заболевания и их уровень характеризует не точную зону локализации некроза сердечной мышцы, а его размер повреждения. В некоторых случаях уровень ферментов может изменяться незначительно при развитии небольшого инфаркта или не изменяться вообще – при нарушении оттока из зоны некроза. Повышение только одного какого-то показателя при сохранении нормального или незначительно повышенного уровня остальных лабораторных маркеров инфаркта миокарда требует повторной и неоднократной ЭКГ, динамического наблюдения за больным и исключения достаточно большого количества других заболеваний. Помните, что трактовка результатов проведенных исследований – это прерогатива лечащего врача, который видит не только документы, но и постоянно наблюдает за пациентом.

Согласно новым рекомендациям Европейского кардиологического общества, Американской кардиологической ассоциации и Международной федерации по заболеваниям сердца, определение маркеров некроза миокарда, в особенности тропонина, играет ключевую роль в диагностике инфаркта миокарда.

При повреждении миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать правильное лечение.

Для диагностики инфаркта миокарда используют ранний маркер – миоглобин. Повышение его концентрации может определяться уже через 2 часа после начала болевого приступа при инфаркте. Миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксигемоглобина. Он обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода. Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека.

Сердечная форма КФК (креатинфосфокиназа) также присутствует в мышечной ткани человека. Для диагностики инфаркта миокарда определяют массу данного фермента, а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови уже через 3–4 часа после начала патологического процесса.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и Т, что позволяет назвать их «золотым стандартом» при биохимическом исследовании при инфаркте миокарда. Тропонины – небольшие белки, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Концентрация сердечных тропонинов в крови повышается уже через 3–4 часа после случившегося приступа и остается в кровяном русле до 2-х недель.

Важное свойство сердечных тропонинов – длительный период повышения концентрации их в крови: до 10 суток для тропонина I и до 14 суток для тропонина Т. Длительность выявления тропонинов помогает уточнить диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки.

Большое диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ – изофермента КФК (креатинфосфокиназы). МВ-КФК – наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Определение активности МВ-КФК имеет большое значение и при мониторинге послеинфарктного состояния, позволяя оценить объем поражения и характер восстановительных процессов.

Аспартатаминотрансфераза (АсТ) – фермент, содержащийся в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени в поджелудочной железе, селезенке и легких. При инфаркте миокарда активность АсТ в сыворотке может повышаться в 2—20 раз, причем повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ. Существует зависимость между очагами некроза в сердечной мышце и уровнем АсТ в сыворотке крови. Если на 3-й день заболевания активность этого фермента не снижается, то прогноз плохой. Нарастание активности может свидетельствовать о расширении очага некроза.