Второй момент заключался в том, что, несмотря на столь впечатляющий коэффициент сужения сосудов, в 25 лет наша сердечно-сосудистая система, как и мы вообще, чувствует себя вполне даже неплохо. Иными словами, эти отложения словно вовсе ее работе не мешают. Собственно, сейчас уже известно, что первые симптомы атеросклероза появляются у нас, только когда процент сужения просвета коронарной артерии «переваливает» за 90 %. А ишемия и прочие его последствия наступают после сужения просвета более чем на 95 %. Это любопытно, не правда ли? Выходит, наше сердце без проблем способно работать при едва ли не полном отсутствии кровообращения в его магистральных сосудах!

Третий момент в этой, что называется, темной истории связан с нелепостью выдумок, будто поступление холестерина в кровь можно остановить хоть какими-то способами. Дело в том, что он попадает во внутреннюю среду нашего тела не только извне, с продуктами животного происхождения. Его еще и вырабатывает наша собственная печень. Причем при снижении количества холестерина в пище (переходе на вегетарианский рацион) она значительно увеличивает долю его синтеза. Иными словами, от атеросклероза не избавиться даже переходом на строгое вегетарианство – не то что поддержанием баланса растительных и животных элементов в рационе. С другой стороны, что удивительного в поведении печени, если его дефицит скажется на работе сразу нескольких жизненно важных систем организма критическим образом?..

Четвертый вопрос нам следует задать самому, так сказать, атеросклерозу. Теория холестерина как вещества лишнего подразумевала, что он попадает в кровоток, как и прочие компоненты пищи. Но «деться» из него, в отличие от них, потом никуда не может. Ведь если он лишний, ни одна ткань его не усвоит. Из этого следовала мысль, что холестериновые бляшки в дальнейшем просто циркулируют по разветвлениям сосудов с током крови, пока не осядут на одной из стенок.

Мысль, конечно, была хороша, но она не объясняла двух нюансов. Во-первых, причину, по которой бляшка не застревала в первой попавшейся узкой развилке, подобно тромбу, а именно крепилась где-то на стенке. Ведь мы же понимаем, что в организме просто так ничего не происходит, не правда ли? И что если наука описывает своеобразную логику поведения тромба, то в случае с тромбом она ясна до конца. А вот в случае с холестерином – нет. И во-вторых, эта теория уж совсем не в силах объяснить (ни была, ни есть), почему бляшки крепятся в основной массе не «где-нибудь», а именно на стенках коронарных артерий.

Согласимся, это идет с «логикой» тромба откровенно вразрез. Тромб застревает там, где не может протиснуться, – в сосудах узких, мелких, с небольшим напором крови. Сгустки, прикрепленные ножкой к стенкам (расположенные внутри варикозных карманов или мешочка аневризмы), мы сейчас в расчет не берем. Они изначально возникают как статичные и не путешествуют с кровотоком, как холестерин, – не являются, в отличие от него, блуждающими. Так вот, по какой неведомой никому причине тромбы застревают в местах, где им это сделать проще всего, а холестерин – в местах, где это сделать почти невозможно? Ведь коронарные артерии – это самые крупные сосуды тела с наиболее быстрым и сильным током крови!..

Менее удачного места для крепления к стенке не найти, наверное, во всей кровеносной системе. Тем не менее это факт: атероматозные бляшки быстрее и охотнее всего засоряют именно самые крупные артерии тела. То есть сосуды, подводящие непосредственно к сердечной мышце и служащие началом любого из существующих в организме кругов кровообращения. Иногда в медицине попадаются сценарии закупорки холестериновыми отложениями и отдельных ветвей – то есть и впрямь периферических участков, как при тромбозе. Но будем откровенны: таких случаев (локальная ветка была перекрыта именно холестерином, а не тромбом) – один на десятки тысяч. А все прочее – это не объяснимое никакой логикой стремление холестериновых отложений блокировать именно место сосредоточения всех магистральных артерий.

Конечно, все это наводит на мысль не столько о случайности, сколько о закономерности процесса. Поэтому со временем наука изменила свое отношение к атеросклерозу и холестерину. Сейчас за холестерином уже свободно признается биологическая ценность и важная роль в жизнедеятельности тела. А атеросклероз многие предпочитают рассматривать просто как часть (даже основу) старения всего организма. В самом деле: что еще, кроме постепенно угасающего кровообращения, могло бы столь эффективно запустить распад тканей вместо их обновления?..

По сути, старение тела – это когда процент погибших клеток в тканях начинает устойчиво

превышать процент зародившихся молодых. Согласимся, такое еще нужно уметь устроить, не позволив процессу превратиться в банальный некроз, как при гангрене! Так вот, сейчас кардиология все больше склоняется к мысли, что атеросклероз является не столько заболеванием, сколько основой, из которой «вырастает» весь каскад реакций, заставляющих нас стареть и умирать. Очевидно, это мысль более здравая, чем противоречащая ряду фактов реальности теория. Но вопрос в другом, и он даже не один.

Во-первых, признаем честно: может, 60 лет – это уже и старость. Но 30 – определенно нет. А между тем треть первых инфарктов среди мужчин как раз приходится на возраст 35–45 лет. И приведенная цифра действительна для всего современного мира. Разумеется, женщин это не касается, но только по одной причине. А именно потому, что вплоть до самого климакса (47–50 лет) их коронарные артерии находятся под надежной защитой, обеспеченной действием эстрогена. Так что атеросклероз нормален не всегда – довольно часто он носит черты, уж слишком заметно роднящие его с патологией.