Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам (рис.9): электрическому состоянию мембраны (гипер-поляризационное и деполяризационное); отношению к синапсу (постсинаптическое и пресинаптическое); нейрональной организации (поступательное, возвратное, латеральное).

Торможение мембраны обычно является гиперполяризационным, тормозной медиатор увеличивает проницаемость мембраны для ионов калия или хлора (возникает ТПСП) и мембрану труднее довести до критического уровня деполяризации (при котором нейрон генерирует ПД). В нейронных сетях коры тормозная функция принадлежит в основном ГАМК-эргическим вставочным нейронам. Эти тормозные нейроны имеют относительно короткие проекции, поэтому их влияние ограничено локальными областями коры. Ингибирующее действие ГАМК осуществляется через ГАМКрецепторы А-типа, которые изменяют проницаемость мембраны для ионов хлора, что приводит к гиперполяризации мембраны. Есть данные, что ТПСП могут возникать и за счет взаимодействия ГАМК с рецепторами В-типа, которые связаны с калиевыми каналами. Деполяризация мембраны тоже может привести к торможению, если она становится чрезмерно длительной (застойной), такая деполяризация сопровождается инактивацией натриевых каналов, т.е мембрана теряет свою возбудимость и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений генерацией ПД.

Это основной вид торможения, заключается в том, что в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием приходящего по аксону импульса выделяется медиатор, который гиперполяризует постсинаптическую мембрану другого возбуждающего нейрона. В мембране последнего деполяризация не может достигнуть критического уровня, и поэтому возбуждение по нейрону не распространяется.

Локализуется в пресинаптических окончаниях, т. е. в разветвлениях (терминалях) возбуждающего нейрона. На этих терминалях располагаются окончания аксона тормозящего нейрона. При его возбуждении тормозной медиатор частично или полностью блокирует проведение возбуждения возбуждающего нейрона, и его влияние не передается на другой нейрон.

Поступательное торможение обусловлено тем, что на пути следования возбуждения встречается тормозной нейрон.

Осуществляется вставочными тормозными клетками (клетками Реншоу). Аксоны мотонейронов часто дают коллатерали (ответвления), оканчивающиеся на клетках Реншоу. Аксоны клеток Реншоу оканчиваются на теле или дендритах этого мотонейрона, образуя тормозные синапсы. Возбуждение, возникающее в мотонейроне, распространяется по прямому пути к скелетной мускулатуре, а также по коллатералям к тормозящему нейрону, который посылает импульсы к мотонейронам и тормозит их. Чем сильнее возбуждение мотонейрона, тем сильнее возбуждаются клетки Реншоу и тем более интенсивно они оказывают свое тормозящее действие, что предохраняет нервные клетки от перевозбуждения.

Является разновидностью возвратного торможения. Вставочные клетки могут формировать тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения. В таких случаях возбуждение направляется по строго определенному пути. Этот вид торможения обеспечивает направленную иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Для ЦНС свойственно пессимальное торможение, близкое по своему происхождению пессимуму Введенского в нервно-мышечных соединениях. Пессимальное торможение развивается в синапсах при разражениях высокой частоты и зависит от низкой лабильности синапсов. Данное явление связано с появлением при частых импульсах стойкой деполяризации постсинаптической мембраны, что нарушает распространение возбуждения и рефлекс тормозится. К пессимальному торможению особенно склонны вставочные нейроны спинного мозга и клетки ретикулярной формации. Пессимальное торможение предохраняет нервную клетку от перевозбуждения.

В нервной клетке может развиваться торможение после прекращения ее возбуждения – так называемое торможение вслед за возбуждением, возникающее в том случае, если после окончания возбуждения в клетке развивается сильная следовая гиперполяризация мембраны. Если в этот момент к клетке приходит новый импульс, то возникший посгсипаптический потенциал оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны.

Это явление, открытое Ч. Шеррингтоном, обеспечивает согласованную работу мышц-антагонистов, например, сгибателей и разгибателей конечностей, т. е. движение конечностей. При сгибании ног в коленном суставе развивается возбуждение в спинномозговом центре мышц-сгибателей и одновременно развивается торможение в нервном центре мышц-разгибателей. Наоборот, при разгибании, в нервном центре мышц-разгибателей наступает возбуждение, а в центре мышц-сгибателей – торможение. Такие взаимодействия названы реципрокным торможением. Реципрокное взаимодействие возникает и при более сложных двигательных актах, например при ходьбе. В этом случае происходит сгибание то одной, то другой ноги. Если в данный момент правое колено согнуто, то в центре сгибателей правой ноги развивается возбуждение, а в центре ее разгибателей – торможение. На левой стороне имеются противоположные взаимоотношения – центры разгибателей левой ноги возбуждены, а центры сгибателей заторможены. Во время следующего шага соотношения возбуждения и торможения в нейронах меняются в противоположном направлении. Чем сложнее двигательный акт, тем большее количество нейронов, регулирующих отдельные мышцы или их группы, находится в сопряженных соотношениях. Реципрокное торможение осуществляется при участии тормозящих вставочных нейронов спинного мозга. Реципрокные соотношения между отдельными центрами не постоянны и в типичной форме они выявляются лишь у спинальных животных. Реципрокное торможение может изменяться под влиянием нейронов, расположенных выше спинальных центров (особенно центров коры головного мозга). Например, обе ноги можно согнуть одновременно вопреки описанному выше сопряженному торможению центров сгибателей и разгибателей. Изменчивость взаимодействия между двигательными центрами обеспечивает сложнейшие движения человека во время разнообразной трудовой деятельности, сложных спортивных движений, танцев, игры на музыкальных инструментах и др.

Для осуществления сложных реакций необходима интеграция работы отдельных нервных центров. Большинство рефлексов являются сложными, последовательно и одновременно совершающимися реакциями. Рефлексы при нормальном состоянии организма строго упорядочены, так как имеются общие механизмы их координации. Возбуждения, возникающие в ЦНС, иррадиируют по ее центрам. Координация обеспечивается избирательным возбуждением одних центров и торможением других. Координация – это объединение рефлекторной деятельности ЦНС в единое целое, что обеспечивает реализацию всех функций организма.

Выделяют следующие основные принципы координации:

1. Принцип иррадиации возбуждений. Нейроны разных центров связаны между собой вставочными нейронами, поэтому импульсы, поступающие при сильном и длительном раздражении рецепторов, могут вызвать возбуждение не только нейронов центра данного рефлекса, но и других нейронов. Например, если раздражать у спинальной лягушки одну из задних лапок, слабо сдавливая ее пинцетом, то она сокращается (оборонительный рефлекс), если раздражение усилить, то происходит сокращение обеих задних лапок и даже передних. Иррадиация возбуждения обеспечивает при сильных и биологически значимых раздражениях включение в ответную реакцию большего количества мотонейронов.