Согласование продукции и разрушения форменных элементов, точное соотношение различных их форм в кро­ви, распределение в сосудистом русле и приспособле­ние системы крови к меняющимся потребностям орга­низма, к действию возмущающих факторов, обеспечи­вается комплексом регуляторных механизмов.

В настоящее время наиболее изучена регуляция сис­темы красной крови. Многие вопросы физиологической регуляции лейко- и тромбоцитопоэза останься недостаточно ясными. 

Регуляция системы красной крови

Эритроциты продуцируются в красном костном моз­ге. Родоначальником эритроцитов, как и других клеток крови, является единая стволовая клетка костного моз­га (А. А. Максимов, 1909), обладающая полипотентными свойствами и способная к самоподдержанию, т.е. к пролиферации без утраты возможности всех свой­ственных ей дифференцировок в течение длительного вре­мени, соответствующего длительности жизни индивида. Стволовая клетка может дифференцироваться в эритроидные, гранулоцитарные, мегакариоцитарные и лимфоцитарные элементы.

Интенсивность пролиферации и направление дифференцировки стволовых клеток костного мозга определя­ется некоторой совокупностью локальных условий в зоне кроветворения — «микроокружением» (количеством, состоянием и свойствами стромальных клеток: фибробластов, ретикулярных клеток, мононуклеарных макро­фагов; их взаимодействием со стволовыми кроветворны­ми клетками; числом клеток-предшественников и более зрелых, дифференцированных клеток крови и др.) и дей­ствием специфических стимуляторов (и ингибиторов) гемопоэза.

В крови здорового человека в среднем содержится 4,5—5,5 млн. эритроцитов в 1 мкл (4,5—5,5Т/л) крови. Потенциальная длительность жизни эритроцитов — 110—120 дней. Циркулируя в сосудистой системе, эритро­циты выполняют свои основные функции — транспорт кислорода и углекислого газа в организме.

Эритроциты, закончившие свой жизненный цикл или подвергшиеся действию повреждающих факторов, фаго­цитируются ретикулярными клетками, гистиоцитами, мак­рофагами, полинуклеарными лейкоцитами. Эритрофагоцитоз может происходить в костном мозге, печени, селе­зенке, легких и в самой крови.

В условиях стационарного состояния системы крови эритропоэз и эритродиерез хорошо уравновешены. Регу­ляция системы красной крови графически представлена на схеме 2.

Эритропоэз увеличивается во всех случаях, когда на­пряжение кислорода в крови оказывается ниже потребностей тканей организма в нем, т.е. в условиях гипо­ксии: при понижении парциального давления кислорода в атмосфере, при увеличении потребности в кислороде в результате различных нагрузок на организм и увели­чения интенсивности метаболизма, при уменьшении по­верхности легких или уменьшении проницаемости лего­чного барьера для кислорода, после кровопотери, при аномалиях гемоглобина и т.п. Гипоксия усиливает обра­зование специфического гуморального стимулятора, ко­торый, оказывая прямое действие на гемопоэтическую ткань, индуцирует дифференцировку коммитированных предшественников (коммитированных, т.е. ограниченных в выборе дифференцировки) в эритробласт и поэтому на­зывается эритропоэтином. По химической природе эритропоэтин относится к гликопротеидам.

В настоящее время можно считать доказанным, что основным органом, ответственным за продукцию эритропоэтина в организме человека и животных, являются почки (Якобсон, 1957; О. И. Моисеева, 1970), хотя воз­можно их образование также в печени и селезенке. Особая роль почек в продукции эритропоэтина доказы­вается тем, что после удаления почек у животных кон­центрация эритропоэтина в крови падает, развивается анемия и уменьшается красный кровяной росток. Гипоксия в этих условиях не приводит к увеличению концентрации эритропоэтина в крови. Пересадка почки предварительно нефрэктомированному животному восстанавливает у него способность к образованию эритропоэтина и эритропоэз.

Эритропоэтин относится к физиологическим стимуля­торам эритропоэза. Он содержится в небольших коли­чествах в крови и моче здоровых людей и животных, гипоксия лишь усиливает его образование.

Почки обладают прямой чувствительностью к гипоксическому стимулу (Фишер, 1971). Это доказывается тем, что при перфузии изолированной почки кровью с низ­ким напряжением кислорода в оттекающем перфузате появляется эритропоэтин. Но в целостном организме ги­поксия может стимулировать выработку почкой эритро­поэтина включением дополнительных общих нервных и гуморальных механизмов, вторично вызывающих сни­жение или перераспределение почечного кровообра­щения и усиливающих гипоксию, особенно коркового слоя почечной ткани, или изменяющих в почке харак­тер метаболических процессов.

При гипоксии может развиваться реакция напря­жения, или «стресс-реакция». Одним из ведущих механиз­мов этой реакции является изменение нейроэндокринного состояния организма: наблюдается возбуждение симпатической нервной системы и гипоталамуса, увели­чение продукции гормонов гипофизом, мозговым ве­ществом и корой надпочечников. Возбуждение симпати­ческой нервной системы и поступление в кровь гормо­нов могут влиять на почечный кровоток и метаболизм в почке и тем самым менять продукцию ею эритропо­этина при гипоксии.